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生长停滞特异性蛋白6对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究
Protective effects of GAS6 on acute lung injury in septic mice and its mechanism
作者:卞佳兰 莫清飞 罗欢 田昕 胡志强 陈伟 卢中秋 邱俏檬 赵光举    发布日期:2017-02-07    

目的 研究生长停滞特异性蛋白6(GAS6)对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 取90只BALB/c雄性小鼠,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+生理盐水组、脓毒症+GAS6干预(1μg)组、脓毒症+GAS6干预(5μg)组、脓毒症+GAS6干预(10μg)组,每组15只。脓毒症和脓毒症+GAS6干预组在盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)术后立即尾静脉注射GAS6。假手术组仅行开腹,不予以结扎穿孔。术后24h收集血液,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;处死小鼠,留取肺组织,测定肺组织湿/干重比值(W/D);观察肺组织病理学改变;Western blot检测肺组织NF-κB及IκB-α蛋白表达。统计学方法采用SPSS23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验。结果 与假手术组相比较,脓毒症组小鼠血清TNF-α、IL-1β水平、肺W/D、肺组织病理评分以及肺组织NF-κB蛋白含量的表达明显增加(P=0.000),而IκB-α表达明显下降(P=0.001)。与脓毒症+生理盐水组相比,脓毒症+GAS6(1、5、10μg)组小鼠24h后肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β、肺组织中NF-κB的表达量显著降低(P=0.000),而IκB-α表达明显上升并呈一定的剂量依赖关系(P=0.009)。结论 GAS6治疗能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤,其分子作用机制可能与抑制炎性反应和NF-κB通路有关。

卞佳兰 莫清飞 罗欢 田昕 胡志强 陈伟 卢中秋 邱俏檬 赵光举. 生长停滞特异性蛋白6对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 161-167.
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