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黄芩苷对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞炎症的保护作用及机制研究
Protective effect of Baicalin on lipopolysaccharide induced H9C2 cell inflammation and its mechanism
作者:李萌芳,陈隆望,胡系意,郑来赞,连洁,赵光举,邱俏檬,洪广亮,卢中秋    发布日期:2019-07-31    

[摘要] 目的 探讨黄芩苷对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的H9C2心肌细胞炎症反应的保护作用及可能机制。 方法 培养H9C2心肌细胞,用终浓度为10、20、30 μmol/L黄芩苷预处理12 h后,加入终浓度为1 ug/ml的LPS刺激6 h,对照组加入等量的生理盐水,收集细胞样本。 CCK-8(The Cell Counting Kit-8)检测细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)的蛋白表达水平的变化。 结果 与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低(P<0.05), IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平升高(P<0.05),IκBα蛋白水平降低(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05)。与LPS组相比,黄芩苷干预组H9C2心肌细胞存活率升高(P<0.05), IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平降低(P<0.05),IκBα蛋白水平升高(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05)。 结论 黄芩苷可能通过抑制NF-κB 、p38 MAPK的激活来减轻LPS诱导的心肌细胞炎症反应,提高细胞的存活率。

李萌芳,陈隆望,胡系意,郑来赞,连洁,赵光举,邱俏檬,洪广亮,卢中秋. 黄芩苷对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞炎症的保护作用及机制研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2019,28(8): 983-987.
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