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目的 研究姜黄素抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的作用与机制。方法 取45只清洁级BALB/c雄性小鼠,随机分为3组,即假手术组(n=15),脓毒症组(n=15),姜黄素组(n=15),实验重复3次。脓毒症组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP),术前予等体积生理盐水灌胃1周;姜黄素组行CLP术,术前给予姜黄素200 mg•kg-1•d-1灌胃1周;假手术组仅行开腹,不予以结扎、穿孔,术前等体积生理盐水灌胃1周。观察各组小鼠术后24h死亡率,并处死存活小鼠,分离脾脏淋巴细胞。采用流式细胞术、TUNEL法检测淋巴细胞凋亡情况;流式细胞术检测线粒体膜电位水平;Western Blot检测Mfn2、Bax、Bcl-2蛋白表达。数据采用SPSS 18.0软件进行分析,计数资料采用χ2检验,计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果 脓毒症组小鼠术后24 h死亡率为46.7%,较假手术组0.00%明显升高(P<0.01),姜黄素组死亡率较脓毒症组有所降低(40.0%VS 46.7%,P<0.01)。脓毒症组脾淋巴细胞凋亡率为(17.1±1.67)%,较假手术组(9.43±1.06)%明显增高(P<0.01);姜黄素组淋巴细胞凋亡率(12.70±1.25)%较脓毒症组比较明显下降(P<0.05)。脓毒症组线粒体膜电位降低率为(45.13±4.14)%,较假手术组(21.63±1.62)%明显降低(P<0.01),姜黄素组线粒体膜电位降低率为(29.67±2.15)%,较脓毒症组明显升高(P<0.01)。与假手术组比较,脓毒症组线粒体Bax蛋白表达水平明显上调,而胞浆Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。经姜黄素预处理后线粒体Bax蛋白水平较脓毒症组明显降低,胞浆Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,脓毒症组Mfn2、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),经姜黄素预处理后Mfn2、Bcl-2蛋白水平明显上调(P<0.05)。结论 姜黄素能够上调Mfn2表达,促进线粒体融合进而抑制脓毒症小鼠脾淋巴细胞的凋亡。
连洁,洪广亮,仝欢,陈隆望,赵光举,应岚,支绍册,李萌芳,卢中秋. 姜黄素上调线粒体融合蛋白2(Mfn2)抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的实验研究[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 153-159.