目的：探讨美托洛尔对缺氧/复氧（hypoxia reoxygenation，H/R）引起小鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：原代培养小鼠（C57BL/6）乳鼠心肌细胞，并随机分为：①对照组（Control，Con），在正常培养液（含10%胎牛血清、1%青-链霉素的DMEM）中正常环境（37 ℃，95%空气-5% CO2）培养12 h；②美托洛尔组（Metoprolol，Meto），5 μmol/L美托洛尔预处理心肌细胞24 h后正常培养12 h；③H/R组，在无糖无血清-无氧培养液中，95% N2-5% CO2的无氧环境培养4 h，然后在正常培养液中正常环境培养8 h；④Meto+H/R组，5μmol/L美托洛尔预处理心肌细胞24 h后再行缺氧复氧处理。各组细胞接受不同处理后，台盼蓝检测心肌细胞存活率， TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率，免疫细胞化学染色检测细胞色素c（cytochrome c，cyt c）浓度， caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性，钙蛋白酶（calpain）活性检测试剂盒检测calpain活性。结果：与对照组比较，H/R组心肌细胞存活率显著降低（91.67±4.38)%vs.(60.09±5.68)%, P<0.05;细胞凋亡率显著升高（6.60±0.53)% vs.(15.95±2.01)%, P<0.05;cyt c释放显著增加（2.55±0.28)ng/μg prot vs.(5.60±0.56)ng/μg prot, P<0.05;caspase-3活性升高（0.26±0.04)pmol/μg prot vs.(0.83±0.08)pmol/μg prot, P<0.05; calpain活性(荧光强度)显著增高（113.23±4.29)vs.(222.04±16.86), P<0.05。与H/R组比较，Meto+H/R组心肌细胞存活率显著升高（60.09±5.68)% vs.(71.82±6.25)%, P<0.05;凋亡率显著降低（15.95±2.01)% vs.(10.72±1.93)%, P<0.05;cyt c释放减少（5.60±0.56)ng/μgprot vs.(3.59±0.46)ng/μg prot,P<0.05;caspase-3活性降低（0.83±0.08)pmol/μg prot vs.(0.61±0.07)pmol/μg prot, P<0.05;calpain活性(荧光强度)显著降低（222.04±16.86)vs.(170.62±13.26), P<0.05。结论：美托洛尔能抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制cyt c释放，降低caspase-3和calpain活性有关。

冉斌,谭春燕,胡厚祥,徐继前,陈海燕,徐磊,张双,王欢,张荣驿,岳荣川,罗涛. 美托洛尔抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 719-724.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2015.07.006

基金项目：国家自然科学基金项目（81070101），四川省教育厅课题（2012JY0079）

关键词： 美托洛尔 心肌细胞 缺氧/复氧 凋亡

引证文献(引用了本文的文献)

1） 邓应忠. 缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2016,25,5:628-632