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氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡
Role of PI3K/Akt signaling pathway in protective effect of hydromorphone postconditioning on myocardial ischemia/reperfusion-induced apoptosis in rats
作者:王赟,张宗泽,张婧婧,吴云,王焱林    发布日期:2021-11-04    

目的 探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法 健康雄性SD大鼠40只,按照随机数表法随机分为5组,每组8只,假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+氢吗啡酮组(I/R+H组)、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组(I/R+W组)、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组(I/R+ H+ W组)。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后,用TTC染色法测心肌梗死面积;用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;末端标记法(TUNEL)测心肌细胞凋亡;Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用 SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果 与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P<0.05);与I/R组比较,I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少,心肌p-Akt及Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与I/R+H组比较,I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论 氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡,其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

王赟,张宗泽,张婧婧,吴云,王焱林. 氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡[J]. 中华急诊医学杂志, 2021,30(11): 1329-1333.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.11.009


关键词: 缺血-再灌注 凋亡 氢吗啡酮 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶



  • 引证文献(引用了本文的文献)
  • 1) 章九云,柯俊. CaMKⅡ磷酸化水平对大鼠缺血-再灌注损伤的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志,2022,31,12:1666-1672
  • 2) 谢骏. CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用及其机制研究[J]. 中国现代医学杂志,2022,32,18:6-12
  • 3) 张冰. 右美托咪定通过α2AR/PI3K/Akt通路对大鼠肾缺血再灌注后心肌细胞凋亡的调控作用[J]. 新疆医科大学学报,2022,45,11:1237-1240,1247
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