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The role of Kruppel-like factors 4 in lipopolysaccharide induced cardiomyocyte injury
作者：曹剑英,张彦周,丁显飞,孙同文 发布日期：2021-06-01
目的 探讨Kruppel样因子4（Kruppel-like factors 4，KLF4)在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法 分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞，将其随机分为3组：对照组，脂多糖刺激组（lipopolysaccharide，LPS），KLF4过表达组。采用MTT法检测细胞活性，采用试剂盒检测细胞活性氧（ROS，reactive oxygen），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase 2，SOD2），谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，Gpx）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平；采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测细胞中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-a），白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）和IL-6的水平。采用Tunel染色检测细胞凋亡。采用免疫印迹检测TLR4和核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）的蛋白水平。结果 心肌细胞转染KLF4过表达腺病毒后，细胞中KLF4的表达明显高于对照组（P＜0.05）。LPS组细胞活性明显低于对照组（P＜0.05），KLF4过表达组细胞活性高于LPS组（P＜0.05）。LPS组心肌细胞TNF-a、IL-1、IL-6的水平明显高于对照组（P＜0.05），KLF4过表达组心肌细胞TNF-a、IL-1、IL-6的水平低于LPS组（P＜0.05）。LPS组心肌细胞ROS和MDA水平明显高于对照组，而SOD2和Gpx的活性低于对照组（P＜0.05）；KLF4过表达组心肌细胞ROS和MDA水平的水平低于LPS组，而SOD2和Gpx的活性高于LPS组（P＜0.05）。LPS组心肌细胞凋亡数量明显高于对照组，KLF4过表达组心肌细胞凋亡数量低于LPS组（P＜0.05）。LPS组心肌细胞TLR4的水平高于对照组，细胞核中NRF2的蛋白水平低于对照组；KLF4过表达组心肌细胞TLR4的水平低于LPS组，细胞核中NRF2的蛋白水平显著高于LPS组（P＜0.05）。结论 KLF4通过调控TLR4和NRF2分子信号减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。
曹剑英,张彦周,丁显飞,孙同文. Kruppel样因子4在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2021,30(6): 704-707.DOI号:
基金项目：中原科技创新领军人才（194200510017）；河南省卫生计生科技创新型人才“51282”工程（2016-32）；郑州市科技惠民计划项目（2019KJHM0001）
关键词： 心肌细胞损伤 Kruppel样因子4 核因子E2相关因子2 脂多糖
