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目的:探索治疗性低温对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠肺组织炎症小体活化的影响。方法:本研究将24 只SD大鼠随机(随机数字法)分成3组:假手术组,常温液体复苏(normothermia resuscitation, NR)组,低温液体复苏(hypothermia resuscitation, HR)组。各组通过股动脉放血到平均动脉压达40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)保持1 h建立HS模型,随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90 mmHg,维持1 h,4 h后通过放血处死各组大鼠,留取大鼠肺组织。经苏木精-伊红(HE)染色于光镜下观察肺组织的损伤程度,使用干湿比重法检测肺组织水肿情况,采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白表达水平。多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:(1)HE染色结果:示,与NR组相比,HR组急性肺损伤程度明显较低。(2)肺组织湿/干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低,HR组(5.85 ±0.10); NR组(6.47 ±0.17),t=3.14,P<0.05;(3)与NR组相比,HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少; (4)与NR组相比,HR组的NLRP-3 mRNA表达水平显著降低,HR组(1.027 ±0.143),NR组(1.349 ±0.163),t=4.36,P<0.05;HR组的IL-1β mRNA表达水平显著降低,HR组(1.623±0.125),NR组(2.388±0.229),t=7.72,P<0.05。结论:治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化,从而减弱HS诱导的肺组织损伤。
张斌,李俊杰,冯筑生,张宁,胡腾龙,尹文. 低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2016,25(3): 325-329.