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低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究
Study of therapeutic hypothermia for the activation of inflammasome in the lung tissue of hemorrhagic shock
作者:张斌,李俊杰,冯筑生,张宁,胡腾龙,尹文    发布日期:2016-03-02    

目的:探索治疗性低温对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠肺组织炎症小体活化的影响。方法:本研究将24 只SD大鼠随机(随机数字法)分成3组:假手术组,常温液体复苏(normothermia resuscitation, NR)组,低温液体复苏(hypothermia resuscitation, HR)组。各组通过股动脉放血到平均动脉压达40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)保持1 h建立HS模型,随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90 mmHg,维持1 h,4 h后通过放血处死各组大鼠,留取大鼠肺组织。经苏木精-伊红(HE)染色于光镜下观察肺组织的损伤程度,使用干湿比重法检测肺组织水肿情况,采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白表达水平。多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:(1)HE染色结果:示,与NR组相比,HR组急性肺损伤程度明显较低。(2)肺组织湿/干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低,HR组(5.85 ±0.10); NR组(6.47 ±0.17),t=3.14,P<0.05;(3)与NR组相比,HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少; (4)与NR组相比,HR组的NLRP-3 mRNA表达水平显著降低,HR组(1.027 ±0.143),NR组(1.349 ±0.163),t=4.36,P<0.05;HR组的IL-1β mRNA表达水平显著降低,HR组(1.623±0.125),NR组(2.388±0.229),t=7.72,P<0.05。结论:治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化,从而减弱HS诱导的肺组织损伤。

张斌,李俊杰,冯筑生,张宁,胡腾龙,尹文. 低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2016,25(3): 325-329.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.03.014

基金项目:军队重大课题子项目(AWS14C003-01);陕西省自然科学基础研究计划项目(2014JM4186);

关键词: 低温 失血性休克 急性肺损伤 肺组织湿/干质量比 炎症小体 Caspase-1 白细胞介素1β



  • 引证文献(引用了本文的文献)
  • 1) 张成. 诱导性低温对失血性休克大鼠肝脏PGC-1和SHP表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2017,26,02:186-190
  • 2) 彭菲菲. MCC950对线粒体损伤相关分子模式诱导大鼠肺损伤的保护作用[J]. 医学研究生学报,2017,30,11:1166-1171
  • 3) 王如意,杨月,杜召辉,纪忠,邱兆磊,王振杰. 不同液体限制性复苏对失血性休克患者外周血炎症因子及动静脉血气的影响[J]. 中华解剖与临床杂志,2019,24,2:182-187
  • 4) 姬利华. 去甲肾上腺素联合多巴胺在感染中毒性休克液体复苏中的作用[J]. 药物评价研究,2019,42,10:2045-2048
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