![]() | 现在位置是: | 首 页 | >> |
![]() | 关键字: |
【摘要】目的 观察缺血后处理(IPO)对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)期间血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨其保护机制。方法 48只健康SD大鼠,随机分成6组(n=8),假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):缺血45min,再灌注105min;缺血后处理组(IPO组):缺血后再灌注30s,停灌30s,反复3次,再恢复灌注102min;氯化高铁血红素+缺血再灌注组(HM+I/R组):术前连续2天腹腔注射Hemin(40μmol•kg-1•day-1);锌原卟啉IX+后处理组(ZnPPIX+IPO组):术前24h腹腔注射ZnPPIX (20mg•kg-1•day-1)和氯化高铁血红素+假手术组(HM+S组)。测定各组肺组织HO-1蛋白表达、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干重比(W/D)和血清丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理变化。结果 I/R组肺组织HO-1蛋白表达(0.177±0.015)较S组和HM+S组明显增强,但显著低于IPO组(0.194±0.017)及HM+I/R组(0.209±0.013) (P<0.05,P<0.01)。各实验组PaO2均显著低于S组(92±10mmHg),但与I/R和ZnPPIX+IPO组相比,IPO组和HM+I/R组PaO2明显升高(P<0.01);I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高,肺组织损伤严重,而IPO组和Hemin预处理组上述改变明显减轻(P<0.01);HO-1抑制剂ZnPPIX可取消IPO的保护作用。结论 早期短时程缺血后处理(30s/30s,3次)能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。
江莹,夏中元,高瑾,徐金金,孟庆涛,侯家保. 缺血后处理对大鼠缺血再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2012,21(10): 1122-1126.