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缺血后处理对大鼠缺血再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响
Effect of Ischemic Postconditioning on the Expression of HO-1 in Acute Lung Ischemia-Reperfusion Injury in Rats
作者:江莹,夏中元,高瑾,徐金金,孟庆涛,侯家保
发布日期:2012-10-09

【摘要】目的 观察缺血后处理(IPO)对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)期间血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨其保护机制。方法 48只健康SD大鼠,随机分成6组(n=8),假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):缺血45min,再灌注105min;缺血后处理组(IPO组):缺血后再灌注30s,停灌30s,反复3次,再恢复灌注102min;氯化高铁血红素+缺血再灌注组(HM+I/R组):术前连续2天腹腔注射Hemin(40μmol•kg-1•day-1);锌原卟啉IX+后处理组(ZnPPIX+IPO组):术前24h腹腔注射ZnPPIX (20mg•kg-1•day-1)和氯化高铁血红素+假手术组(HM+S组)。测定各组肺组织HO-1蛋白表达、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干重比(W/D)和血清丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理变化。结果 I/R组肺组织HO-1蛋白表达(0.177±0.015)较S组和HM+S组明显增强,但显著低于IPO组(0.194±0.017)及HM+I/R组(0.209±0.013) (P<0.05,P<0.01)。各实验组PaO2均显著低于S组(92±10mmHg),但与I/R和ZnPPIX+IPO组相比,IPO组和HM+I/R组PaO2明显升高(P<0.01);I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高,肺组织损伤严重,而IPO组和Hemin预处理组上述改变明显减轻(P<0.01);HO-1抑制剂ZnPPIX可取消IPO的保护作用。结论 早期短时程缺血后处理(30s/30s,3次)能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。

江莹,夏中元,高瑾,徐金金,孟庆涛,侯家保. 缺血后处理对大鼠缺血再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1122-1126.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.10.013

基金项目:国家自然科学基金



  • 引证文献(引用了本文的文献)
  • 1) 施振华. 高压氧预处理诱导血红素加氧酶-1减轻大鼠脑出血后脑水肿[J]. 中华急诊医学杂志,2014,23,01:
  • 2) 叶森. 单纯肢体远隔缺血后处理及联合亚低温治疗对猪心肺复苏后心功能的疗效评价[J]. 中华急诊医学杂志,2015,24,2:180-182
  • 3) 张国明. 乳酸和氢盐水联合后适应减轻心肌细胞凋亡[J]. 中华急诊医学杂志,2015,24,3:293-298
  • 4) 郭友祥. 右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用[J]. 中华急诊医学杂志,2016,25,9:1142-1148
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