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目的:观察硫化氢(H2S)对兔心肺复苏后早期NSE、S100B以及海马神经元凋亡的影响。方法:25只日本大耳白兔随机(随机数字法)分为3组:假手术组(S组)、心搏骤停组(CA组)和H2S处理组(H2S组)。兔吸入5%氟烷麻醉后,气管切开,右股静脉置管用于给药,右颈动脉穿刺置管用于血压监测和采血。CA组和H2S组夹闭家兔气管导管8 min制备心搏骤停模型,并分别在恢复自主循环后吸入30% O2或体积分数为80×10-6 H2S。于夹闭气管导管前(基础值)及恢复自主循环后30 min、60 min采动脉血检测血浆中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)和S100B的质量浓度。恢复自主循环后60 min处死家兔,取脑后分离海马固定于4%多聚甲醛中,待做组织病理学检查。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用单因素方差分析,组间比较采用SNK-q检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:与S组同时点比较,CA组和H2S组NSE和S100B的质量浓度均明显增高(P<0.05),海马CA1区存活神经元减少,活化型caspase-3阳性神经元增多(P<0.05);与CA组比较,H2S组恢复自主循环后60 min时S100B质量浓度显著降低(P<0.05),海马CA1区存活神经元增多,活化型caspase-3阳性神经元显著减少(P<0.05)。结论H2S抑制海马CA1区神经元凋亡,增加存活神经元数目,降低血浆中S100B的水平,进而减轻心搏骤停复苏后神经功能的损伤。
田苗苗,张兵,白利群,李文志. 硫化氢对兔心搏骤停复苏后神经功能的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2012,21(9): 987-991.