目的 观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法 清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T0）、缺血30 min（T1）和再灌注120 min（T2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（P<0.05）。结论 加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。

吴彬,曹亚红,李锐. 加巴喷丁通过PI3K-AKT信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤[J]. 中华急诊医学杂志, 2022,31(3): 344-348.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2022.03.015

基金项目：安徽省高校自然科学研究项目（KJ2019A0283）；2019 年安徽省重点研究与开发计划（201904a07020065）
伦理审批号：安徽医科大学动物伦理委员会（批准号：LLSC20200491）

关键词： 心肌梗死 心肌缺血-再灌注损伤 心律失常 加巴喷丁 PI3K-AKT通路