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氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡
Role of PI3K/Akt signaling pathway in protective effect of hydromorphone postconditioning on myocardial ischemia/reperfusion-induced apoptosis in rats
作者：王赟,张宗泽,张婧婧,吴云,王焱林
发布日期：2021-11-04

王赟,张宗泽,张婧婧,吴云,王焱林. 氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡[J]. 中华急诊医学杂志, 2021,30 (11):1329-1333.


DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2021.11.009

伦理审批号：武汉大学动物伦理委员会批准

关键词： 缺血-再灌注 凋亡 氢吗啡酮 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶



  • 引证文献(引用了本文的文献)
  • 1） 章九云,柯俊. CaMKⅡ磷酸化水平对大鼠缺血-再灌注损伤的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志,2022,31,12:1666-1672
  • 2） 谢骏. CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用及其机制研究[J]. 中国现代医学杂志,2022,32,18:6-12
  • 3） 张冰. 右美托咪定通过α2AR/PI3K/Akt通路对大鼠肾缺血再灌注后心肌细胞凋亡的调控作用[J]. 新疆医科大学学报,2022,45,11:1237-1240,1247
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