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The study of melatonin improving hepatic ischemia-reperfusion injury by inhibiting NF - κ B-mediated inflammation
作者：吴先龙,蔡旗旗,应盼,张茂 发布日期：2020-12-02
目的：观察褪黑激素对失血性休克肝缺血再灌注损伤后NF-κB信号通路介导的炎症的作用，探究肝保护作用的相关机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和褪黑激素组，每组各12只；假手术组仅分离双侧股动脉和左侧股静脉，模型组制备创伤失血性休克模型并给予生理盐水干预，褪黑激素组制备创伤失血性休克模型并给予外源性褪黑激素干预；采用HE染色观察肝组织形态，采用免疫组化检测肝组织IL-1β、NF-κB、TNF-α的表达，采用ELISA检测血清TNF-α和IL-1β的含量，采用Western blot检测肝组织NF-κB蛋白、IκB蛋白和p-IκB蛋白相对表达量，采用qPCR检测肝组织NF-κB mRNA和IκB mRNA相对表达量。结果：HE染色显示，假手术组肝脏组织形态正常，结构完整；模型组肝脏组织受损，炎性浸润明显；褪黑激素组肝组织形态和结构较模型组有明显改善。免疫组化显示，模型组肝组织中IL-1β、NF-κB、TNF-α阳性表达均显著多于假手术组（P<0.05），褪黑激素组的阳性表达均显著少于模型组（P<0.05）。模型组血清中IL-1β和TNF-α含量均显著多于假手术组（P<0.01），褪黑激素组均显著少于模型组（P<0.01）。Western blot显示，模型组肝组织中NF-κB和 p-IκB表达显著多于假手术组（P<0.01），褪黑激素组NF-κB和p-IκB蛋白表达显著少于模型组（P<0.05）。qPCR显示，与假手术组比较，模型组肝组织中NF-κB mRNA表达显著增多（P<0.01），IκB mRNA表达显著减少（P <0.01）；与模型组比较，褪黑激素组NF-κB mRNA表达显著少于模型组（P<0.01），IκB mRNA表达显著增多（P<0.05）。结论：外源性褪黑激素对失血性休克肝缺血再灌注损伤具有良好的保护作用，其机制可能与抑制大鼠失血性休克肝缺血再灌注损伤后NF-κB 信号通路所介导的炎症有关。
吴先龙,蔡旗旗,应盼,张茂. 褪黑激素通过抑制NF-κB介导的炎症改善肝脏缺血再灌注损伤的实验研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2020,29(12): 1590-1594.DOI号:
基金项目：基于NF-κB信号通路的外源性褪黑素保护创伤失血性休克肝损害的机制研究
关键词： 失血性休克 肝缺血再灌注损伤 肝损伤 褪黑激素 炎症
