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肺栓塞复苏后心肌凋亡及卡托普利抗凋亡机制机制
The study of myocardial apoptosis and anti-apoptotic mechanism of captopril on cardiac arrest and post-resuscitation of pulmonary embolism
作者:王长松,肖红丽,佟楠,杨军,安乐,王国兴,李春盛    发布日期:2018-12-10    

目的 急性肺栓塞(APE)致猪心脏骤停(CA)和复苏后心肌凋亡及卡托普利抑制心肌凋亡的分子机制。方法 近交系北京长白猪29只,通过颈外静脉注入血栓制作急性肺栓塞致心脏骤停模型,随后给予心肺复苏和溶栓治疗(15000 U/kg尿激酶静脉注射)。分为对照组(Control组,5只)、APE致CA(APE-CA组,5只)、19只注射血栓后10只恢复自主循环(ROSC),随机分为自主循环恢复+卡托普利(ROSC-Cap 组,5只,ROSC后30 min静脉注射卡托普利22.22 mg/kg)和自主循环恢复+生理盐水(ROSC-SA 组,5只,ROSC后30 min静脉注射等量生理盐水)。自主循环恢复后6 h处死实验动物取心脏组织,Western blot测定心肌Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-Src、p-ERK1/2表达,免疫组化法测定心肌p-Src、p-ERK1/2表达,ELISA检测心肌组织匀浆钠-钾-ATP酶水平。采用SPSS 16.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析。Pearson相关性检验分析p-Src、p-ERK1/2、钠-钾-ATP酶与Bax、Bcl-2、Caspase-3的相关性。结果 与对照组相比,APE-CA和ROSC-SA组心肌Bax(0.25±0.01, 0.53±0.01, 0.37±0.05, F =14.16, P <0.05)、Caspase-3(0.24±0.01, 0.33±0.01, 0.34±0.06, F =7.32, P <0.05)表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(0.56±0.02, 0.19±0.01, 0.37±0.10, F =6.68, P <0.05)。卡托普利降低Caspase-3、Bax表达,升高Bcl-2表达(均P <0.05)。与对照组相比,APE致CA时及ROSC后p-Src、ERK1/2蛋白表达均明显升高、钠-钾ATP酶水平明显下降(均P <0.05);与APE-CA相比,ROSC-Cap组p-Src(0.46±0.01 vs. 0.35±0.06, P <0.05)表达明显下降。与生理盐水组相比,卡托普利显著降低心肌ERK1/2蛋白表达(0.41±0.10 vs. 0.26±0.07,P <0.05),但对钠-钾ATP酶的水平未产生影响。p-Src、p-ERK1/2分别于Bax正相关,与Bcl-2负相关,钠-钾-ATP酶与Caspase-3负相关。结论 APE致CA和ROSC时钠/钾-ATP酶活性下降、p-Src、p-ERK1/2激活可能为心肌细胞凋亡的分子机制。ROSC后卡托普利可抑制心肌细胞凋亡,其分子机制为降低心肌p-Src、p-ERK1/2表达。

王长松,肖红丽,佟楠,杨军,安乐,王国兴,李春盛. 肺栓塞复苏后心肌凋亡及卡托普利抗凋亡机制机制[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1347-1354.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2018.12.007