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ILT4促进脓毒症炎性反应并介导免疫麻痹
ILT4 promotes sepsis through facilitates inflammation and paralyses immunity
作者:章德文,丁娴,刘树雄,夏新宇,朱守朝,何建    发布日期:2017-10-15    

[摘要] 目的:探讨脓毒症单核细胞表达ILT4的生物学行为和效应,及对于预后的影响。方法:选取BALB/c、BALB/c ILT4–/–雄性小鼠,CLP复制脓毒症模型。用流式细胞仪定量检测CLP术后24h单核细胞ILT4、MHC-Ⅱ表达水平;用ELISA法检测各组0、6、12、24h血清IL-6、TNF-α浓度;并观察168h内生存预后。 结果:CLP术后24小时脓毒症小鼠外周单核细胞高度表达ILT4分子 (193.50 ± 52.54 vs. 1292.00 ± 143.70, p < 0.05) ;较WT组ILT4–/–小鼠外周单核细胞表达MHC-Ⅱ比率明显增高(24.25± 6.76% vs. 49.38 ±5.66%, p < 0.05) 。CLP术后24h血清IL-6显著增高(54.25± 20.04 vs. 470.75±88.03, p < 0.05),ILT4敲除后很大程度的抑制这一趋势(470.75±88.03 vs. 241.25 ± 45.10, p < 0.05);但对TNF-α表达无显著性干扰(53.13 ±5.49 vs. 50.88 ±6.38, p> 0.05)。且ILT4–/–小鼠CLP术后生存率WT明显增加(p < 0.05)。结论:脓毒症时单核细胞高表达ILT4,与高IL-6水平及低MHC-Ⅱ表达率相关,导致死亡率增加。

章德文,丁娴,刘树雄,夏新宇,朱守朝,何建. ILT4促进脓毒症炎性反应并介导免疫麻痹[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1160-1163.
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