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缬沙坦通过激活AMPK抑制血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞凋亡
Valsartan inhibits angiotensin II-induced vascular smooth muscle cell apoptosis via activating AMPK
作者:顾建钦,秦历杰    发布日期:2017-08-07    

目的 探讨缬沙坦对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 将大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A7r5)分为五组:①对照(DMSO)组、②血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)100μM组、③血管紧张素II 100 μM +缬沙坦(valsartan, Val)10μM组、④血管紧张素II 100μM +缬沙坦 10μM+复合物C(Compoud C, CompC)1μM组、⑤血管紧张素II 100μM+5-氨基咪哇-4-甲酞胺核糖核普酸(5-Aminoimidazole-4earboxamide-ribo-nucle-oside, AICAR)100μM组,各组细胞予以相应药物处理24后,用分光光度计法检测细胞内Caspase 3活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测细胞内AMPK总蛋白及磷酸化水平的变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测细胞内丙二醛(MDA)活性。结果 与对照组相比,AngII组细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞内ROS的生成和Caspase 3、MDA活性增加(P<0.001),细胞内AMPK的磷酸化水平、SOD活性降低(P<0.01);与AngII组相比,AngII+Val组和AngII+AICAR组细胞凋亡率降低,(P<0.05),细胞内ROS的生成和Caspase 3、MDA活性降低(P<0.001),细胞内AMPK的磷酸化水平、SOD活性增加(P<0.05);与AngII+Val组相比,AngII+Val+CompC组细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞内ROS的生成和Caspase 3、MDA活性增加(P<0.05),细胞内AMPK的磷酸化水平、SOD活性下降(P<0.01)。结论 缬沙坦可以抑制血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能与调节细胞内AMPK的磷酸化水平和ROS、SOD、MDA的活性相关。

顾建钦,秦历杰. 缬沙坦通过激活AMPK抑制血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞凋亡[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 895-900.
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