目的：观察Bruton酪氨酸激酶（Bruton＇s tyrosine kinase ，Btk）和核因子-кB（ nuclear factor kappa B，NF-кB）在高氧诱导的急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury,HALI）小鼠肺组织中的表达水平，探讨两者在HALI发生中的作用机制。方法：雄性昆明小鼠72只，按随机数字表法随机分为四组：对照组、高氧暴露3天组（H3d组）、高氧暴露3天+抑制剂组（H3d+I组)和抑制剂组。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变，测定支气管肺泡灌洗液（ BALF）总蛋白含量（TP）和肺湿/干重比值（W/D）；采用western blot法测定肺组织Btk、p-Btk和pNF-кB p65蛋白表达；采用RT-qPCR法测定肺组织IL-6 mRNA表达，采用ELISA法检测血清中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）含量。结果：对照组与抑制剂组比较，各测定数据差异均无统计学意义（P>0.05)。与H3d+I组比较，H3d组肺组织病理损伤明显增加且BALF总蛋白含量和W/D比值均明显增高，（分别为P=0.002,P=0.000)差异均有统计学意义；H3d组肺组织Btk、p-Btk和pNF-кB p65表达量明显高于H3d+I组（分别为P=0.002,P=O.O13,P=0.000）。H3d组肺组织IL-6 mRNA表达水平明显高于对照组（P=0.004)、抑制剂组（P=0.000)和H3d+I组（P=0.021)；H3d组血清MCP-1含量均高于对照组（P=0.002)、抑制剂组（P=0.000)和H3d+I组（P=0.009)。相关性分析结果显示，各组小鼠肺组织Btk或p-Btk表达水平与pNF-кB p65表达量之间呈正相关（ r＝0.902和0.954，，P＜0.01）。结论：Btk可能通过调控NF-кB信号通路而介导IL-6和MCP-1等炎症细胞因子释放，在HALI发生中起重要作用，抑制Btk的活性可有效减轻肺损伤的严重程度。

孟辉,曹大伟,刘超锋,侯明霞,何方,张新日. Btk和NF-кB在高氧诱导肺损伤中的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 181-185.
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基金项目：山西省科技成果推广项目

关键词： 高氧 急性肺损伤 Bruton酪氨酸激酶 核因子-кB

引证文献(引用了本文的文献)

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