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Btk和NF-кB在高氧诱导肺损伤中的作用研究
Study in the role of Btk and NF-кB in hyperoxia-induced acute lung injury
作者:孟辉 曹大伟 刘超锋 侯明霞 何方 张新日    发布日期:2017-02-07    

目的:观察Bruton酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase ,Btk)和核因子-кB( nuclear factor kappa B,NF-кB)在高氧诱导的急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)小鼠肺组织中的表达水平,探讨两者在HALI发生中的作用机制。方法:雄性昆明小鼠72只,按随机数字表法随机分为四组:对照组、高氧暴露3天组(H3d组)、高氧暴露3天+抑制剂组(H3d+I组)和抑制剂组。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液( BALF)总蛋白含量(TP)和肺湿/干重比值(W/D);采用western blot法测定肺组织Btk、p-Btk和pNF-кB p65蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织IL-6 mRNA表达,采用ELISA法检测血清中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)含量。结果:对照组与抑制剂组比较,各测定数据差异均无统计学意义(P>0.05)。与H3d+I组比较,H3d组肺组织病理损伤明显增加且BALF总蛋白含量和W/D比值均明显增高,(分别为P=0.002,P=0.000)差异均有统计学意义;H3d组肺组织Btk、p-Btk和pNF-кB p65表达量明显高于H3d+I组(分别为P=0.002,P=O.O13,P=0.000)。H3d组肺组织IL-6 mRNA表达水平明显高于对照组(P=0.004)、抑制剂组(P=0.000)和H3d+I组(P=0.021);H3d组血清MCP-1含量均高于对照组(P=0.002)、抑制剂组(P=0.000)和H3d+I组(P=0.009)。相关性分析结果显示,各组小鼠肺组织Btk或p-Btk表达水平与pNF-кB p65表达量之间呈正相关( r=0.902和0.954,,P<0.01)。结论:Btk可能通过调控NF-кB信号通路而介导IL-6和MCP-1等炎症细胞因子释放,在HALI发生中起重要作用,抑制Btk的活性可有效减轻肺损伤的严重程度。

孟辉 曹大伟 刘超锋 侯明霞 何方 张新日. Btk和NF-кB在高氧诱导肺损伤中的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 181-185.
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