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摘要 目的 探讨白介素17A(IL-17A)在创伤性脑损伤(TBI)后炎症反应中的作用及可能机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为七组:对照组(control)、假手术(sham)组、脑损伤(TBI)组、sham+NS组、sham+Y320组、TBI+NS组和TBI+Y320组。采用自由落体打击制备大鼠TBI模型。采用Western blot方法检测脑组织中IL-17A、NF-κB p65表达水平。水迷宫实验用于评定大鼠学习记忆能力。平衡木行走试验用于评定模型大鼠感觉运动整合能力以及平衡协调能力。结果 与sham组相比,TBI组脑组织中IL-17A及NF-κB p65的表达均明显增高(P<0.05,P<0.05),且于TBI后3d时达到高峰。与TBI+NS组相比,TBI+Y320组3d时脑组织中NF-κB p65的表达明显下降(P<0.05),3d、5d、7d时学习记忆能力有明显改善(P<0.01)。结论 IL-17A通过激活NF-κB p65,参与了TBI后的继发性脑损伤过程,并与炎症反应有关。
花嵘,仲冬,张咏梅,许铁,李威,吴靓,燕宪亮,王航. IL-17A在创伤性脑损伤后炎症反应中的作用探讨[J]. 中华急诊医学杂志, 2016,25(12): 1237-1243.