目的探讨右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的作用及可能机制。 方法60只健康雄性SD大鼠，体质量（251±18） g，按随机数字表法分为五组（n=12）：假手术组(S组：不阻断入肝血流)、缺血-再灌注组(IR组：缺血30 min，再灌注6 h)、右美托咪定预处理组(Dex组：右美托咪定25 μg/kg于手术30 min前腹腔注射)、缺血预处理组(IP组：肝脏续缺血前给予10 min缺血和10 min再灌注的预处理)和右美托咪定联合缺血预处理组(Dex+IP组：右美托咪啶25 μg/kg于手术30 min前腹腔注射，且肝脏持续缺血前给予10 min缺血和10 min再灌注的预处理)。采用Pringle法分别建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型，测定肝脏缺血30 min再灌注6 h后血清中ALT、AST、LDH的浓度。取左侧肝叶组织，通过HE染色观察其病理学改变，TUNEL检测肝脏组织中细胞凋亡数量，免疫组化及Westeren blot测定肝脏组织血红素氧合酶-1的表达，分光光度法检测肝脏组织H2O2、GSH表达。采用SPSS 17.0统计软件，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用q检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。结果与S组相比，其余各组血清中ALT、AST、LDH浓度明显增高（P=0.000）；与IR组相比，Dex组、IP组及Dex+IP组明显降低（P=0.000）；Dex+IP组明显低于Dex组及IP组（P=0.000）；ALT及AST浓度在Dex组与IP组之间差异无统计学意义（P=0.550， 0.771），LDH浓度在Dex组明显低于IP组（P=0.000）。肝组织病理学评分及细胞凋亡指数S组最低，IR组最高，Dex组及IP组明显低于IR组（P=0.000），Dex+IP组明显低于Dex组及IP组（P=0.000），Dex组与IP组之间差异无统计学意义（P= 0.704，0.661）。肝组织中血红素氧合酶-1表达S组最低， Dex+IP组最高，Dex组及IP组低于Dex+IP组（P= 0.000， 0.002），IR组低于Dex组及IP组（P= 0.000），Dex组及IP组之间差异无统计学意义（P= 0.099）。与S组相比，IR组、Dex组、IP组及Dex+IP组肝脏组织H2O2活性明显增高（P=0.000，0.000，0.000，0.001），GSH活性明显降低（P=0.000）；与IR组相比，Dex组及IP组H2O2活性明显降低，GSH活性明显增高（P=0.000）；与Dex组及IP组相比，Dex+IP组H2O2活性明显降低，GSH活性明显增高（P=0.000）；Dex组与IP组之间差异无统计学意义（P=0.480，0.667）。结论右美托咪定及缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤均有保护作用，两者联合应用效果更好，其作用可能均与诱导HO-1的表达有一定关系。

郭友祥,邱坤华,张磊,李勇,张加坤,王庭强,欧阳军. 右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2016,25(9): 1142-1148.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.09.010

基金项目：国家自然科学基金课题（31160182）：《Neuritin与Syap1的相互作用在神经突触生长发育中的作用及机制研究》

关键词： 右美托咪定 缺血预处理 肝脏 缺血-再灌注损伤 血红素氧合酶-1

引证文献(引用了本文的文献)

1） 项冰倩. 右美托咪定通过抑制内质网过度应激减轻肺缺血-再灌注小鼠脑损伤[J]. 中华急诊医学杂志,2017,26,11:1260-1267