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Lipopolysaccharide mediated miR-211 targets Sirt1 and induced apoptosis after hypoxia in cardiomyocytes
作者：钟智伟,朱伟,王建安
发布日期：2016-04-07
目的 研究显示Sirtuin1(Sirt1)可通过去乙酰化酶活性调控L脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)病理过程，进而改善临床急诊脓毒血症患者的预后。通过数据库检索显示microRNA-211(miR-211)与Sirt1具有靶向匹配，然而其生物学关联意义尚无数据。本研究旨在探讨miR-211与Sirt1间的关联，以及它们是否参与LPS加重缺氧对心肌细胞损伤作用。方法 原代培养大鼠(SD)乳鼠心肌细胞，应用qRT-PCR法检测LPS处理4 h后对大鼠乳鼠心肌细胞(neonatal nat cardiomyocytes，NRC)与H9c2心肌细胞中miR-211表达的变化，用Western blot法检测LPS处理后对NRC与H9c2心肌细胞中Sirt1蛋白表达的影响；同时应用CCK8法评价LPS对心肌细胞H9c2的细胞增殖情况；以及TUNEL法定量检测NRC与H9c2心肌细胞凋亡活性的影响。结果 与对照组相比，20 μg/mL、40 μg/mL浓度的LPS处理4 h后，H9c2心肌细胞在24~72 h时间段的增殖能力没有发生改变。然而，LPS预处理后NRC与H9c2在缺氧条件下细胞凋亡明显增加(较LPS未处理NRC与H9c2组凋亡率增加均超过了100%，P<0.05)；同时LPS处理后NRC与H9c2细胞中miR-211表达显著上调，且伴随其靶蛋白Sirt1表达明显下降(P分别<0.05)。结论 LPS可以增加缺氧诱导的心肌细胞凋亡，这与LPS通过上调miR-211水平进而抑制Sirt1表达这一作用机制密切相关。
钟智伟,朱伟,王建安. 脂多糖调控miR-211/Sirt1在加重缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用价值[J]. 中华急诊医学杂志, 2016,25(4): 460-464.DOI号:
基金项目：Sirt1调控自噬和内质网应激间的应答在急性心肌缺血再灌注损伤保护中作用机制
关键词： miR-211 Sirt1 心肌细胞 脂多糖
