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Studies on the expression of p-ERM proteins in pulmonary microvascular endothelial cells induced by tumor necrosis factor-α
作者：赵妍,孙耕耘,尤青海
发布日期：2015-06-03
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)表达埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(ezrin-radixin-moesin，ERM)及磷酸化ERM蛋白(p-ERM)的影响，并初步探讨Rho激酶(ROCK)与ERM蛋白磷酸化的关系。方法 体外培养大鼠PMVEC，随机(随机数字法)分为TNF-α量效组(0、0.1、1、10 μg/L TNF-α与PMVEC孵育60 min)、TNF-α时效组(10 μg/LTNF-α分别与PMVEC孵育0、15、30、60、90、120、180 min)和ROCK抑制剂(Y-27632)干预组：分别以10 μg/L的TNF-α和30 μmol/L Y-27632+10 μg/LTNF-α与PMVEC孵育60 min。Western印迹检测ERM蛋白及p-ERM相对表达量。采用SPSS 16.0软件进行分析，多组变量间比较采用单因素方差分析，以P< 0.05为差异具有统计学意义。结果 Western印迹检测到大鼠PMVEC均表达ERM蛋白和p-ERM，量效组p-ERM表达量随TNF-α浓度(0、0.1、1、10 μg/L)增加逐渐升高，分别为0.648±0.102、0.728±0.082、0.926±0.121、1.245±0.134(均P=0.000)。 时效组p-ERM相对表达量于15 min开始上升(0.777±0.151)，90 min达高峰(1.295±0.176)，之后渐下降，120 min(0.802±0.139)，180 min仍维持较高水平(0.769±0.128)，分别与未刺激0 min组(0.631±0.123)比较，P=0.004，0.000，0.001，0.016。ROCK抑制剂预处理PMVEC后再给予TNF-α刺激，p-ERM相对表达量(0.634±0.112)较单独TNF-α刺激组(0.875±0.164)显著减少(P=0.002)，而较单独ROCK抑制剂组(0.661±0.108)和未处理组(0.654±0.125)差异无统计学意义(分别为P=0.973，P=0.900)。结论 TNF-α诱导大鼠PMVEC中的ERM蛋白磷酸化表达增加，ROCK参与其磷酸化调控。
赵妍,孙耕耘,尤青海. 肿瘤坏死因子α致肺微血管内皮细胞p-ERM蛋白表达的研究[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 612-616.DOI号:
关键词： 肿瘤坏死因子-α 血管内皮细胞 埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白 炎症
