目的 探讨不同剂量多巴酚丁胺对脓毒症休克兔急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)的保护作用及其可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔联合静脉注射内毒素制备脓毒症休克模型，将70只新西兰雄性大白兔随机（随机数字法）均分为假手术组（A组）、ALI模型组（B组）、多巴酚丁胺低剂量组（C组）、多巴酚丁胺中剂量组（D组）和多巴酚丁胺高剂量组（E组），分别于造模后3 h和6 h点处死，留取肺组织标本。ELISA法检测环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）浓度；Western-blot法检测水通道蛋白5（Aquaporin 5, AQP5）蛋白浓度；计算肺湿/干重（wet to dry weight, W/D）比值；光镜和电镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变，并对肺组织病理损伤进行评分。多组间差异比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用 LSD法。结果与A组相比，B组cAMP、AQP5蛋白浓度在3 h及6 h明显降低（3.53±0.43） pmol/mL vs. （21.18±0.62）pmol/mL;（0.44±0.04）pmol/mLvs.（0.99±0.06）pmol/mL; （2.71±0.56）pmol/mL vs.（21.78±0.62）pmol/mL;（0.29±0.05）pmol/mLvs.（0.91±0.06）pmol/mL；P<0.001，W/D比值则明显升高P<0.00。与B组相比，C组cAMP及AQP5蛋白水平在6 h明显增加（8.48±0.61）pmol/mLvs.（2.71±0.56）pmol/mL, P<0.001;（0.49±0.04）pmol/mLvs.（0.29±0.05）pmol/mL,（P=0.001），D、E组cAMP及AQP5蛋白水平在3 h、6 h明显增加（10.86±0.66）pmol/mL vs.（3.53±0.43）pmol/mL;（0.60±0.05）pmol/mLvs.（0.44±0.04）pmol/mL;（13.80±0.49）pmol/mLvs.（2.71±0.56）pmol/mL;（0.64±0.03）pmol/mLvs.（0.29±0.05）pmol/mL;（15.57±0.60）pmol/mLvs.（3.53±0.43）pmol/mL;（0.91±0.05）pmol/mLvs.（0.44±0.04）pmol/mL;（19.30±0.42）pmol/mLvs.（2.71±0.56）pmol/mL;（0.89±0.08）pmol/mLvs.（0.29±0.05）pmol/mL;P<0.01，E组W/D比值明显降低（P=0.002; P=0.001）。与C、D组相比，E组cAMP及AQP5水平在3 h、6 h均有所增加（P<0.01）。光镜及电镜下，B组肺的病理形态及超微结构损伤均较重, 肺病理学评分明显升高（P<0.01）；多巴酚丁胺干预后，肺的病理形态及超微结构损伤有所减轻，肺组织病理学评分明显降低（P<0.01）。结论 多巴酚丁胺对内毒素诱导的急性肺损伤有一定程度保护作用，其机制可能与提高肺组织cAMP水平，上调AQP5蛋白表达量有关，且大剂量多巴酚丁胺效果更佳。

孙才智,张铮,秦海东,沈华,宋杨. 多巴酚丁胺对脓毒症休克兔急性肺损伤的影响[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1338-1343.
DOI号:


关键词： 急性肺损伤 多巴酚丁胺 水通道蛋白5 环磷酸腺苷

引证文献(引用了本文的文献)

1） 刘晓虎. PFC汽化吸入应用于兔急性肺损伤的效果分析[J]. 临床肺科杂志,2016,21,10:1849-1852