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目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法复制失血性休克大鼠ALI模型,随机(随机数字法)将96只SD大鼠分为5组,每组分为1 h、2 h、4 h、6 h四个时相点,每个时相点6只老鼠。观察记录在1、2、4、6 h取肺组织测定PPARβ受体表达,行病理学检查、肺干湿重比系数作为检测肺损伤程度的指标;检测肺组织超氧化物酶SOD、GSH-Px活性氧化产物8-iso-PGF2α含量来评估机体氧化应激状态。然后,给予PPARβ受体拮抗剂(GSK 0660)进行预处理,观察其对失血性休克所致急性肺损伤过程中后动物各项指标的影响,并初步探讨炎症因子、氧化抗氧化系统及细胞凋亡在其中的作用。结果 ①失血性休克致伤组大鼠超氧化物酶SOD、GSH-Px活性较假手术组显著升高(P<0.01)。②GW0742激活剂使ALI肺组织中超氧化物酶SOD、GSH-Px活性在各时相点较单纯失血性休克致伤组有不同程度降低,以2h、4h升高最显著(P<0.01)。③单独使用GW0742能改善PaO2、大鼠肺组织W/D比值、肺组织病理积分,抑制肺组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01)及降低8-iso-PGF2α的含量;使用拮抗剂GSK0660使上述作用减轻(P<0.01)。结论①失血性休克ALI大鼠模型,肺组织SOD、GSH-Px活性显著升高,提示失血性休克处于急性氧化应激状态。②GW0742能显著上调ALI大鼠肺组织SOD、GSH-Px的活性,降低氧化产物8-iso-PGF2α的含量。③推测GW0742通过可能通过抑制TNF-α基因和蛋白的表达,降低肺组织SOD活性对ALI肺组织起到一定程度的保护作用,减轻ALI肺组织的炎症,改善PaO2,可能是通过阻止NF-κB的活化起作用的。
许昌海,金红旭,姜腾轩,崔岩,滕癑,葛凤,郑艳梅,李楠,柳云恩,高燕. 过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2014,23(12): 1333-13337.