目的：探讨激活和阻断感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1) 对内毒素致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响和机制。方法：将SPF级ICR小鼠108只随机分为6组：正常对照组（n=18）、CAP对照组（n=18）、抗辣椒素碱（capsazepine,CAPZ）对照组（n=18）、急性肺损伤组（n=18）、CAP干预组（n=18）、CAPZ干预组（n=18），分别于3h、8h、16h麻醉后活杀，留取肺组织标本。化学比色法检测小鼠肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase ，SOD）和过氧化氢酶（catalase ，CAT）活力，以及丙二醛（Malondiachehyche ,MDA）水平；酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组小鼠肺组织血红素氧合酶（Heme oxygenase 1，HO-1）水平；逆转录聚合酶链式反应（Reversetranscription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR）及免疫印迹法（Western blotting，WB）检测各组小鼠肺组织NF-E2-相关因子2（NF-E2-related factor-2，Nrf2）mRNA及其蛋白水平，光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变。结果：与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠SOD、CAT活力明显降低（P<0.05），HO-1水平明显升高，且随着时间变化CAT活力逐渐升高，SOD活力逐渐降低，而HO-1在8h达峰值，CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显(P>0.05)；与急性肺损伤组相比，CAP干预组CAT、SOD活力及HO-1水平在8h、16h明显升高（P<0.05），CAPZ干预组SOD活力及H0-1水平则在8h、16h明显降低（P<0.05），CAT在16h明显降低（P<0.05）。与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠MDA水平明显升高（P<0.05），CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显(P>0.05)；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠MDA水平在3h、8h、16h明显降低（P<0.05），CAPZ干预组MDA含量则在3h、8h、16h明显升高（P<0.05）。急性肺损伤组小鼠肺组织在3h、8h、16h Nrf2含量和Nrf2mRNA水平明显高于正常对照组（P<0.05），CAP对照组和CAPZ对照组则无明显变化（P>0.05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠肺组织在8h、16h Nrf2含量和Nrf2mRNA水平明显升高（P<0.05），CAPZ干预组小鼠肺组织在8h、16h Nrf2含量及Nrf2mRNA水平则明显降低（P<0.05）。光镜下，CAP对照组及CAPZ对照组小鼠肺损伤程度与正常对照组相比无明显差别，急性肺损伤组8h、16h较正常对照组肺组织损伤明显，CAP干预组肺损伤程度较急性肺损伤组轻，CAPZ干预组较急性肺损伤组重。结论：氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节，TRPV1激活能够上调Nrf2的水平和二相解毒酶的活性，从而减轻内毒素血症小鼠氧化应激损伤。

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DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.01.013

基金项目：浙江省“十二五”重点学科建设计划资助；浙江省医学创新学科（11-CX26）；浙江省中医药重点学科（2012-XK-A28）；温州市高层次人才创新技术重点资助项目

关键词： TRPV1 急性肺损伤 CAT SOD HO-1 Nrf2

引证文献(引用了本文的文献)

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