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目的 探讨糖尿病脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤及一氧化氮系统在其发生机制中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为A、B、C、D四组(正常对照组、单纯脓毒症组、糖尿病组、糖尿病发生脓毒症组)。测定全血Tie-2mRNA表达,测定肺脏组织对伊文思蓝渗透性及肺脏干湿重比、血清及肺组织NO含量,Real-time PCR测定肺组织诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、DDAH2 mRNA水平。结果 糖尿病脓毒症组较单纯脓毒症组全血Tie-2mRNA表达增多(P<0.01)肺干湿重比更为降低(P<0.01),肺脏对EBD通透性增加更为严重(P<0.01),血清一氧化氮水平增高水平低于前者,(P<0.05)。在肺组织中表达,两组均显示出高NO水平,且D组近2倍高于B组,(P<0.05)A、B、C组eNOS表达各组之间均无差异,D组低于A组,(P>0.05);iNOS表达B、C、D组均高于A组,D组高于B组。(P<0.05)。DDAH2 mRNA水平D及B组均低于A组,(P<0.01,P<0.05);D组低于B组。结论 糖尿病脓毒症机体表现为更为严重内皮细胞损伤,严重NO系统调节失平衡是糖尿病脓毒症血管内皮损伤加重的可能机制。
刘秀娟,穆恩,梁英健,章志丹,马晓春. 脓毒症糖尿病大鼠肺脏血管内皮细胞损伤及DDAH/ADMA/NOS系统变化[J]. 中华急诊医学杂志, 2013,22(10): 1105-1111.