自2008年安徽省阜阳市爆发肠道病毒71型（enterovirus 71, EV71)所致手足口病以来，全国报告了近500万病例和数以
千计的死亡病例，给儿童的生命安全带来了严重威胁。救治手足口病尤其是手足口病重症病例危重型，是所有儿科急重
症医师面临的重要课题。为叙述方便，本文一律称为危重型手足口病，现就危重型手足口病诊治中的几个问题介绍如下
。
1EV71所致手足口病典型临床病程与
诊断选择发热和（或）手、足、口、臀部皮疹为该病特征。发热可有可无，多在38～39℃左右，有些患儿无发热。手足
出现细小的红色皮疹，手足皮疹多在掌侧，臀部散在皮疹，皮疹为斑丘疹、水疱疹，水疱较细尖，与柯萨奇病毒所致手
足口病皮疹的显著区别在于EV71所致手足口病皮疹看上去深红呈樱桃红色、细小，水疱尖而细，有时很小，需仔细分辨
才能看出。疱色本为白色透明，但因疹红而显示不太清楚；而柯萨奇病毒皮疹看上去大一些，可达EV71皮疹的数倍，表
面浅红或淡白色，水疱更大，有时呈浅白色；口腔黏膜出现疱疹、溃疡，溃疡绝大多数在咽峡部，有少数患儿整个病程
仅有口腔溃疡，不作咽拭子无法确认为EV71感染。绝大多数患儿仅表现为此类症状。此时诊断可为手足口病，若流行季
节仅有口腔溃疡，无病原学证据者只能诊断为口腔溃疡。此为普通型手足口病。
少数患儿于病程第1～5天开始出现精神差、嗜睡、惊跳、肢体抖动、纳差等症状，部分家长多不注意，多延1～2 d才就
诊。有些患儿出现呕吐、肌阵挛、抽搐、双眼凝视、眼球震颤、眼球内斜及共济失调、肢体瘫痪征象，一旦出现此类征
象，家长多立即前来就诊。出现上述任何症状及体征均说明患儿神经系统已受累，行腰穿几乎100%出现脑脊液细胞数增
多，可诊为无菌性脑膜炎，但依据患儿多出现脑炎征象，且EV71多侵犯脑干如延髓脑桥小脑齿状核等部位，诊为病毒性
脑膜脑炎更贴切。频繁惊跳（肢体抖动更贴切）是患儿脑干受累的早期信号，亦可见于乙型脑炎等病，但患儿体健睡眠
时亦可出现惊跳，如何区别？笔者的经验是若12 h出现3次以上，应视为神经系统受累，或者家长在无手足口病知识的
前提下主动向医师描述患儿有惊跳，亦应视为有问题，因为这种惊跳已引起家长重视，说明次数多且不正常，须住院治
疗。若患儿存有惊跳、肌阵挛、颅神经受累症状或体征如眼球震颤、眼球内斜或凝视、吞咽困难、流涎等可诊断为脑干
脑炎；若患儿出现肢体瘫痪，这种瘫痪一定是不对称、弛缓性瘫痪伴腱反射减弱或消失，若为对称性或痉挛性瘫痪多不
能考虑EV71感染，有瘫痪加脑膜脑炎症状及体征，可诊为脑脊髓炎；仅有不对称弛缓性瘫痪不伴脑膜脑炎症状及体征，
诊断急性弛缓性瘫痪。须特别指出的是，惊跳、肌阵挛、眼球震颤、共济失调均为小脑受累征象，根据EV71侵犯神经系
统的顺序，当小脑受犯时，脑干已经受到侵犯，即脑干受侵犯在前，小脑受侵犯在后，故当这些症状出现后，说明已存
有脑干脑炎。出现神经系统受累的患儿大多数经积极治疗后康复或留有轻度后遗症出院。临床分型为手足口病重型。
南京医科大学附属儿童医院2009-2011年共接诊EV71所致手足口病患儿27 208例，其中仅4 288例表现为神经系统受累症
状，约占15.8%。极少部分继续迅速进展为危重型。
2EV71所致危重型手足口病病程发展
有极少数患儿在出现上述症状后或同时，或上述症状不明显即直接出现危重型手足口病的表现。临床上表现为3种情形
。
患儿出现血压增高或降低，心率增快、四肢冰凉、大量出冷汗等一个或多个症状或体征，说明患儿出现了自主神经功能
失调；患儿仅有血压增高、心率增快较为常见，脑膜脑炎患儿有一部分仅合并心率增快及血压增高而无四肢冰凉，且增
高幅度不明显，心率在150～180次/min，血压在130～160/90～110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），此类患儿大多能康
复，多不将其收入重症监护病房（ICU）；当患儿心率在180～200次/min以上时，多说明病情较重，宜收入ICU进一步救
治。当患儿出现肺出血，或患儿极重时，心率多在200次/min以上；若患儿出现血压下降、四肢冰凉或大量出冷汗任一
临床表现，预后极差。关于血压，若患儿肺出血伴血压高，无血压下降，大多能存活；若患儿肺出血伴血压正常，宜即
刻给予血管活性药物维持血压，否则可能会出现血压下降并死亡；若患儿肺出血伴血压下降，为预后最差一型，大多数
死亡。关于四肢冰凉，多认为是儿茶酚胺大量释放致外周血管收缩所致，此时多合并心率增快及血压增高，不存在容量
丢失。关于出冷汗，在2010年死亡的许多患儿其家长均主诉患儿在前一天存在大汗淋漓，应为自主神经功能紊乱的表现
，亦是出现肺出血、低血压等心肺功能衰竭征象的前兆。
危重型手足口病的第二类表现为神经源性肺水肿、肺出血。在2008年安徽阜阳手足口病爆发之初，16例患儿均死于肺出
血，中国台湾地区1998年手足口病爆发流行时死亡病儿亦多死于肺出血。有学者认为此类肺出血源于脑干受损释放大量
儿茶酚胺所致，并提出“冲击伤”理论，但因乙型脑炎、单纯疱疹病毒脑炎同样为脑干受损而无肺出血，此观点仍有争
议。手足口病患儿在出现肺出血之前，多存在呼吸增快、呼吸幅度加深，此时若不注意，即会迅速出现口吐粉红色泡沫
样痰即肺出血，紫绀，肺部出现大量湿啰音，若不及时予以机械通气，即会出现内窒息死亡。故对流行地区EV71所致手
足口病患儿，应密切监测患儿呼吸情况，一旦出现呼吸增快、呼吸幅度加深，应及时摄片以确认有无肺出血，因病情发
展迅速凶险，宜及早上呼吸机。有时来不及摄片，患儿已出现肺出血，故有些地区，当患儿出现呼吸增快即刻给予上呼
吸机，这是该类患儿病情发展迅速、凶险的无奈之举。理论上说只要患儿出现呼吸增快及胸片显示有浸润影，即可行机
械通气。因手足口病合并肺部浸润影，同时出现肺出血及顽固性休克时，称之为心肺功能衰竭，此类患儿病死率多在
50%以上。
危重型手足口病的第三类表现为深昏迷，脑功能不可逆性损害。有些患儿仅有脑炎表现，后呼吸逐渐变浅变慢，终至须
机械通气维持呼吸，这类患儿多无明显抽搐，虽有昏迷亦多能恢复，机械通气维持7～10 d或更长一些时间可成功撤机
并痊愈。有些患儿虽然没有血压下降、亦没有肺出血，但高热不退、反复抽搐、昏迷进行性加深，继之呼吸减慢、消失
，经机械通气维持虽心率血压正常但呼吸数月均不能恢复，其中极少数患儿后来意识亦有所恢复，但呼吸始终不能恢复
，最终家长因不能承受高昂经济代价而放弃治疗导致死亡。亦有一些患儿出现肺出血和（或）休克后，虽经抢救成功，
心率血压稳定，但呼吸始终不能恢复，终至死亡。其原因多由于延髓孤束核呼吸中枢受到可逆或不可逆损害，此点已获
得病理证实。
3危重型手足口病的诊断要点
卫生部2010年《手足口病诊疗指南》提出EV71危重型手足口病的诊断主要集中在三个方面：神经系统出现频繁抽搐、昏
迷、脑疝；呼吸系统出现呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、肺部啰音等；循环系统出现休克等循环功能不全表现。在卫生
部2011年《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识》中，将手足口病病程分为五期：第一期，手足口病
出疹期；第二期，神经系统受累期；第三期，心肺功能衰竭前期；第四期，心肺功能衰竭期；第五期，恢复期。其中将
第三期心肺功能衰竭前期及第四期心肺功能衰竭期对应为危重型手足口病。
心肺功能衰竭前期：多发生在病程5 d内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦
有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、呼吸增快、出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉、血压
升高、血糖升高、外周血白细胞（WBC）升高等，心脏射血分数可异常。此期为手足口病重症病例危重型。及时发现上
述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。
心肺功能衰竭期：病情继续发展，会出现心肺功能衰竭。可能与脑干脑炎所致神经源性肺水肿、循环功能衰竭有关。发
生在病程5 d内，年龄0～3岁为主。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓），呼吸急促、口唇紫绀，咳粉红色泡沫
痰或血性液体，持续血压降低或休克。
亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，肺水肿不明显，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。此期
病例属于手足口病重症病例危重型。出现此期表现者，病死率较高。
世界卫生组织发布的指南中对手足口病的分期显示：对自主神经功能失调期及心肺功能衰竭期病儿应收住PICU。自主神
经功能失调期表现为：安静时心率150～170次/min，高血压、大量出汗及呼吸增快、劳力性呼吸困难；心肺功能衰竭期
病儿指：低血压/休克、肺水肿/肺出血、心率衰竭。
中国台湾地区将手足口病分为四期：第一期，无并发症的EV71疾病，包括手足口病、疱疹性咽峡炎、咽炎、非特异性发
热性疾病、病毒疹及肠炎等；第二期，EV71疾病合并神经系统受累；第三期，心肺功能衰竭或肺水肿；第四期，恢复期
及后遗症期。其中第三期即我们所指的危重型手足口病，他们又将第三期分为3A期及3B期。当患儿出现神经系统受累后
几小时到2 d，患儿突然出现心率增快（达150～250 次/min）、呼吸增快及紫绀，表明患儿进入3A期。进入此期的临界
标志为患儿出现大量出汗及持续高热。此期患儿特别警觉，或者有轻度高血压，持续约几小时到两天。实验室检查提示
出现高血糖及白细胞增多，胸部X线显示肺泡浸润影，多在12 h进展为“大白肺”，患儿插管后从气管插管中涌出白色
泡沫样痰、粉红色泡沫样痰或新鲜血性液体，显示出现神经源性肺水肿或肺出血。患儿进入3B期的标志为出现低血压或
休克，少尿或无尿，心动过速，进行性意识障碍。进入此期，在中国台湾地区，1998年病死率高达80%，但2000-2002年
，病死率降至30%～40%。
4如何救治危重型手足口病
4.1神经源性肺水肿及肺出血的救治
在手足口病爆发初期，几乎所有的手足口病死亡病例均死于神经源性肺水肿或肺出血，这多由于患儿就诊太晚或呼吸机
应用缺乏经验所致。经过近3年的临床救治，除了患儿死在转运途中或来得太晚，已很少有小儿直接死于肺出血。
神经源性肺水肿及肺出血的救治关键在于早期识别肺水肿及肺出血、早期应用机械通气及正确应用机械通气。早期识别
肺水肿及肺出血最关键的是一定要密切监测患儿的呼吸状况，尤其是呼吸增快情况。患儿缺氧的第一个代偿指标就是呼
吸增快。故当患儿出现神经系统受累表现时，一定要密切观察患儿的呼吸次数。第二个要观察的指标就是呼吸幅度，即
患儿的呼吸作功。当患儿最初出现呼吸增快或呼吸幅度加深时，此时脉搏血氧饱和度多为正常；当呼吸增快或呼吸幅度
加深仍不能代偿患儿通气及氧合功能时，患儿方才出现紫绀，出现紫绀才发现患儿有肺水肿肺出血显然已晚。当患儿出
现呼吸增快或呼吸幅度加深时，应及时摄胸片助诊，若患儿出现肺部浸润影，此时多为肺水肿或肺出血，而放射科多认
为是“肺炎”；此类“肺炎”实际上是肺水肿肺出血，万不可大意，须及时上呼吸机，否则会贻误抢救时机。我国许多
地方均有类似经验教训。
卫生部2001年救治指南提出的机械通气指征为：（1）呼吸急促、减慢或节律改变；（2）气道分泌物呈淡红色或血性；
（3）短期内肺部出现湿性啰音；（4）胸部X线检查提示肺部渗出性病变；（5）脉搏容积血氧饱和度（SpO2）或动脉血
氧分压（PaO2）明显下降；（6）频繁抽搐伴深度昏迷；（7）面色苍白、发绀；血压下降。该指征已充分考虑到应及早
进行机械通气治疗。
机械通气治疗肺水肿肺出血最关键是呼气末正压（PEEP）的调节。PEEP的作用是当PEEP达到一个临界值时，其在呼气末
产生一定压力作用于肺泡，恰好使得破裂或通透性增高肺泡壁毛细血管中的血液成分无法进入肺泡；另外，亦可通过一
定的呼气末正压将已经进入肺泡的血液挤向肺泡的一侧，便于肺泡进行气体交换。
肺水肿肺出血一般机械通气参数的设置各项指南均已详述，现结合我们抢救EV71所致手足口病合并肺出血的经验，将南
京儿童医院在出现肺出血时机械通气参数调节方法介绍如下。
（1）一边气管插管一边预调呼吸机，首先将PEEP在8～12 cm H2O （1 cm H2O=0.098 kPa），气道峰压（PIP）始终维
持在PEEP+15 cm H2O；FiO2 100%，通气频率20～40次/min，目标潮气量6～8 ml/kg，迅速接入呼吸机。
（2）通气5～10 min后，若仍有出血，且喷至Y型接口又引起血氧饱和度下降，予即刻气管内吸痰吸除气管内积血（不
能无休止的吸，大多情形下根本吸不净），再予立止血0.5～1支，气管内滴入，用复苏囊通气5～10次，或直接接上呼
吸机，同时抬高PEEP 2～4 cm H2O。本质上后者更好，因后者有PEEP，可更好的止血，扩张肺泡，改善通气、换气功能
；而复苏囊无PEEP，但复苏囊可更快地将药物挤入肺泡。
(3) 若仍有出血，且喷至Y型接口伴血氧饱和度下降，再给予1∶1 000肾上腺素0.1 ml/kg，气管内滴入，用复苏囊通气
5～10次，或直接接上呼吸机。同时将PEEP调至再次上调2～4 cm H2O。
（4）如此循环，直到无新的大量出血。根据笔者的经验，大多患儿在PEEP为12 cm H2O时，即可控制住出血，当PEEP在
16 cm H2O时，90%的肺出血均可得到控制。值得提醒的是，当气管插管内有泡沫血，只要脉氧饱和度不下降，说明这种
泡沫血对氧合通气影响不大，无需将其吸去，因吸痰永远是负压操作，会明显加重肺出血，有时会越吸越多。
（5）若出血停止，可维持通气6 h不吸痰，亦避免作任何引起气道压力降低的操作。
4.2心动过速、高血压的救治
当EV71所致手足口病合并心动过速及高血压时，此类患儿常伴有四肢湿冷，多由交感神经系统功能亢进释放大量儿茶酚
胺所致，并无循环不足，常易被误诊为休克代偿期，错误给予大量补液或液体复苏，结果导致或加重了肺水肿肺出血。
但对一类特别的病儿又要特别小心，这类患儿存在大量出汗，其心率增快但血压正常或增高，此类患儿存在容量不足，
可能需要适当补液，否则极易出现休克。故临床上应详细询问病史，视情况而定。
当患儿出现心动过速时，可给予米力农负荷量50～75 μg/kg在0.5 h左右滴注完毕，继之给予维持量0.25～0.75 μg/
(kg·min)，可24 h连续维持，最长时间一般不超过72 h。应用时注意监测心律及血压，当应用时间超过72 h，有报道
极少数病例可能会引起心律失常。亦可静脉给予西地兰。
高血压可按下列顺序给药。（1）予心痛定 0.25～0.5 mg/(kg·次)，2次/d；（2）若无效，可换用米力农：负荷量50
～75 μg/(kg·min)，维持量0.25～0.75 μg/(kg·min)；（3）若无效，加用酚妥拉明1～5 μg/(kg·min)，静脉滴
注维持；（4）若无效，换用硝普钠0.5～8 μg/(kg·min)，静脉滴注维持，可从0.5 μg/(kg·min)开始，逐步调高剂
量，每一步骤调高0.5 μg/(kg·min)，直至血压有下降。
4.3休克的救治
手足口病一旦出现休克，多预示该患儿病情极其凶险。目前EV71所致危重型手足口病患儿的死亡绝大多数死于顽固性休
克。如何逆转休克，是患儿能否存活的关键。目前所有关于休克的救治，多不能明确肯定其效果，亦无随机对照多中心
临床试验证实，有些依然存在争议。
根据笔者的经验，手足口病出现肺出血时若患儿血压偏高，此类患儿多预后较好，若患儿此时血压正常、偏低或下降，
一定是即将发生休克或已休克，预后十分凶险，大多可能在12 h内死亡。
所有收住PICU的危重型手足口病患儿均应及时进行有创动脉血压监测及中心静脉压监测，连续动态监测患儿血压及中心
静脉压有助于及时发现突然出现的血压下降，这种突然出现的血压下降在危重型手足口病合并肺出血中很常见，是患儿
死亡的常见原因。若无条件进行有创监测时，在血压偏高时，应将血压监测调到0.5 h 1次，患儿危重但血压正常或偏
低时，应密切监测血压，约5～15 min，万不可1 h监测1次。否则因血压监测时间间隔太长，中间出现血压下降医师未
能发现亦未能及时处理造成患儿突然心跳呼吸骤停。
肺出血患儿血压正常或偏低时，即须给予血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺静脉维持，若有下降倾向，可给予肾上腺素
维持，可根据中心静脉压及此前有无大汗给予液体治疗，可给予生理盐水及血浆扩容治疗，初期适当补充容量20 ml/kg
左右（可适当增减）有助于血压的恢复，胶体液对稳定血压更佳，但尽量避免像感染性休克那样进行大量液体复苏。
当血压下降时，可给予多巴胺5～15 μg /（kg·min）、多巴酚丁胺2～20 μg /（kg·min）、肾上腺素0.05～2 μg/
（kg·min）、去甲肾上腺素0.05～2 μg /（kg·min）等。儿茶酚胺类药物应从低剂量开始，以能维持接近正常血压
的最小剂量为佳。
在多巴胺及多巴酚丁胺渐次升至15 μg /（kg·min）依然无效的前提下，可累加肾上腺素或去甲肾上腺素（在舒张压
低于收缩压一半时，首选去甲肾上腺素），无效时再肾上腺素及去甲肾上腺素一起用。同时注意当血压正常时，逐步撤
除肾上腺素、去甲肾上腺素，逐步减低多巴胺及多巴酚丁胺剂量。值得注意的是，目前国外报道多巴胺可致心律失常发
生率达24%，去甲肾上腺素可致心律失常者达20%。
以上药物无效者，可试用左西孟旦［起始以12～24 μg /kg负荷剂量静注，而后以0.1 μg /（kg·min）维持、血管加
压素（每4 h静脉缓慢注射20 μg /kg，用药时间视血流动力学改善情况而定）等。
4.4救治手足口病合并顽固性休克或心肺功能衰竭的探索
危重型手足口病起病隐匿急骤，变化迅捷，从正常转为危重多在倾刻之间，危重者多于几小时到数天内死亡。儿科临床
医师多救治不及患儿即死亡或患儿在转运上级医院途中即死亡，这就使得针对重症手足口病尤其是危重症手足口病的临
床干预研究很难建立。然而，儿科医师还是在不停地探索，寻找救治危重型手足口病的有效途径。
（1）硝普钠。硝普钠最常用于恶性高血压的救治，亦可用于心力衰竭的救治。天津儿童医院临床医师将其应用于危重
型手足口病合并休克的救治，取得良好效果，但未进行随机平行对照，其可信度值得商榷。该研究选择了10例手足口病
合并低血压患儿作为试验对象。其具体作法为：①注射用硝普钠，50 mg／支，用5 ml 5％葡萄糖注射液溶解，再稀释
于500 ml 5％葡萄糖注射液中；②取5 ml溶液，缓慢静脉推注，同时密切观察面色改变；③面色转红即停止静脉推注，
面色在数分钟内转红视为阳性。阳性者常规机械通气、降颅压、限制液体入量等，发热患儿同时使用亚低温治疗仪控制
体温，避免过高热。根据病情按1 μg /（kg·min）、2 μg /（kg·min）、3 μg /（kg·min）, 给予硝普钠静脉滴
注，同时给予静脉滴注多巴胺6 μg /（kg·min）或4 μg /（kg·min）。结果发现患儿在应用硝普钠后0.5～1 h出现
面色及末梢循环改善，脉搏有力，0.5～2 h出现心率逐渐下降，至5～9 h后降至160次／min以下，血压回升至稳定在正
常水平2～6 h，各项指标改善情况与硝普钠剂量、给药持续时间相关，发现多巴胺6.0 μg /（kg·min）、硝普钠3.0
μg /（kg·min）这一组显示出更好的疗效。
硝普钠能救治手足口病合并休克，似乎是一种悖论，受到很多一线医师质疑，多不敢试用。但从理论上讲应用
硝普钠确有其合理之处，因手足口病合并休克患儿四肢冰凉，又无明显容量缺失，结合其心率快，外周阻力极高，推测
系儿茶酚胺效应，可导致心脏后负荷增高，心脏无法泵血产生心源性休克，此时如果使用硝普钠可极大降低心脏后负荷
，心脏顺利泵血，反而使血压上升。在临床无其他办法可用的情形可以一试，也期待进一步的临床研究确证其效果。
（2）体外膜肺及左心辅助装置。手足口病最严重的并发症即为心肺功能衰竭，体外膜肺从理论上说可部分替代肺的气
体交换功能、完全替代心脏功能，是患儿此期最佳的救治手段。但迄今为止，应用体外膜肺救治手足口病的临床实践不
常见，国内仅有的几例体外膜肺应用病例也多以脑功能的不可逆丧失而宣告失败，可能与患儿病情来势凶猛，医师无法
正确选择应用时机有关。但笔者相信，体外膜肺技术可能是最终征服危重型手足口病合并心肺功能衰竭的终极救治手段
。左心辅助装置是近年发展起来的一项左心支持装置，通过器械维持已衰竭的心脏功能。中国台湾地区报道5例手足口
病合并心肺功能衰竭患儿，2例应用左心辅助装置治疗获得成功，其余3例未使用者均死亡。这两例救治的成功，一方面
说明危重型手足口病终末期出现的休克可能是心源性，另一方面也展示了一种新的有希望的救治手段，值得尝试。
4.5手足口病合并脑功能
衰竭
有一部分患儿抢救到最后，心率恢复，但呼吸始终不能恢复，且处于深昏迷状态，常连续几个月用呼吸机，最终家长多
放弃治疗。这类患儿脑功能衰竭的原因，一方面由于病毒直接侵犯脑干，另一方面亦有可能休克救治过程中脑灌注压长
时间不足导致脑功能丧失。若是由于前一种原因引起，目前尚无有效措施，若为后一种原因引起，在临床上要求在救治
危重型手足口病时，时刻以脑灌注压为第一优先，要维持平均动脉压在相对高的水平，要尽快及时地纠正可能存在的低
血压。尤其是手足口病患儿存有的高血压要仔细分析，妥善处理，若只是轻度高血压，则无需处理。因此时患儿的颅内
压可能是高的（脑灌注压=平均动脉压-颅内压），维持适当的高血压可有助于脑的血流灌注，减少脑功能衰竭的发生。
至于甘露醇应用、静脉丙种球蛋白的应用、液体疗法及一些有争议的治疗如激素的应用，可参考卫生部2011年
救治共识，由于篇幅有限，在此不作赘述。
5危重型手足口病救治中面临的困境
在大量救治危重型手足口病的临床实践中，笔者认识到为了最大限度减少手足口病病死率，需要系统地对手足口病进行
深入的研究，尽快解答以下问题。
(1)哪类病儿易成为危重型，有无免疫学基础？(2)我国近年均为EV71 C4亚型流行，为何绝大多数小儿正常，只有极少
数患儿危重甚至死亡，是否是因为这些患儿感染的C4亚型某些或某个碱基对缺失或更替？(3)危重型的脑干脑炎症状与
体征，多认为为病毒直接侵犯，亦有争议认为以免疫变态反应为主，由此引致的救治措施有很大差异，究竟何者为主？
(4)死亡患儿临终前出现的顽固性休克，是否为心源性休克？若是，源于病毒性心肌炎还是源于延髓受损影响心血管中
枢？抑或两者兼有，若为两者兼有，以何为主？(5)激素到底该不该用？国际指南认为不用，但无临床及实验支持，国
内许多学者主张用。可否组织随机对照双盲临床试验？(6)有研究提示重症手足口病均存在炎症因子风暴及高儿茶酚胺
状态，此种状态可否为血液滤过及血浆置换所清除？既然高儿茶酚胺状态可导致一系列病理损害，为何顽固性休克应用
儿茶酚胺类药物往往能在一定时间内发挥作用？等等。笔者期待国内外同行携手共同努力，彻底攻克危重型手足口病的
救治。
思考题
1.危重型手足口病合并低血压处理治疗原则？
2.肺出血的机械通气参数调节？
（收稿日期：2012-3-31）
（本文编辑：郑辛甜）