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心肺复苏装置研究与应用现状
The research and application of cardiopulmonary resuscitation device
作者:袁伟,李春盛    发布日期:2012-01-10    
袁伟,李春盛. 心肺复苏装置研究与应用现状[J]. 中华急诊医学杂志, 2012,21 (1):93-96.

心搏骤停(cardiac arrest, CA)是威胁人类生命的严峻问题,而心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation, CPR)是抢救心搏骤停患者的重要措施。
  1960年Kouwenhoven等[1]首先报道了应用胸外心脏按压压迫胸骨和脊柱间的心脏而泵血救治心搏骤停成功。此后,标准CPR(STD-CPR)在国际上一直备受推崇。经大量的研究证明,在心肺复苏时,心脑需要充足的灌注来恢复自主循环(restoration of spontaneous circulation,ROSC),并提高无神经损害的生存率。但长期以来,标准CPR下的患者血流灌注并不理想,即使由受过培训的医务人员操作,脑组织中的血流也会减少至正常血供的30%~40%,在心脏则会减少至10%~20%[2]。如果人工胸外按压不恰当,就会使重要器官的血流量进一步减少。在实际操作中,由于人工CPR操作者容易疲劳,所以需要2名以上操作者合作,这就不可避免地会中断按压,降低复苏效果,同时也会受操作熟练程度等人为因素的干扰,使标准CPR的有效性受到影响。借助仪器监测人工胸外按压的频率和深度发现,目前临床中存在着诸如胸壁回弹不够、频繁中断、按压深度太浅、按压间隙太长及过度通气等诸多问题。有大量临床资料证明,通过长时间复苏(>30 min)挽救CA患者生命已经成为可能[3],但长时间进行胸外按压并保证按压的有效性是人力很难做到的。在最近的临床研究中,Kern通过统计分析证明,尽量减少胸外按压中断的频率,就可以改善CA患者的生存率 [4]。
  在这些前提下,已经有人提出,恒定高质量的胸外按压不可能由人工完成,用机械装置辅助的胸外按压可能是一种有效的解决办法。在过去25年里,各种用来替代传统人工CPR的设备被发明出来,试图增加CA患者复苏中的血流灌注并提高生存率。相对于传统CPR,使用这些设备需要更多的人力,更专业的培训以及一些特殊的装置。在特定的环境与患者中,针对这些设备功效的研究已经屡有报道。然而,在常规的基础生命支持中,却没有充分的证据证实这些设备相对传统CPR具有明显的优越性。
  目前,国内许多医院陆续配备了各种自动心肺复苏仪,其中有常见的有:兰德大学心脏辅助系统(LUCAS)、萨博(Thumper)、环胸束带按压装置(Autopulse)、交替性胸腹按压复苏仪(LIFE-BELT)、黏胶式主动按压放松心肺复苏仪(ERGOPAD)等。现简要将临床应用的各类心肺复苏设备综述如下。
1心肺复苏设备的分类
1.1主动按压放松心肺复苏(ACD-CPR)
 1990年Lurie报道在美国旧金山,一位老人两次在家中突然发生心搏骤停,其家人使用卫生间疏通下水道的橡皮揣子按压胸部意外将其救活。在这次偶然事件的启发下Cohen等提出了主动按压-放松复苏术[5-6]。随后,丹麦Ambu公司研制生产了用于ACD-CPR的手持吸盘,其结构是由一圆形手柄连接柔软的硅橡胶真空杯组成,手柄上附有标尺可显示按压压力和深度。使用时手持圆形柄,将真空杯置于患者胸骨中下1/3交界处,垂直按压其胸廓使胸内压增加,产生前向血流;主动放松时手持圆形柄主动上提,吸盘拉起胸壁,胸廓扩张使胸内负压增加,降低右房压,有效改善了冠脉灌注压(coronary perfusion pressure,CPP)。 该装置提出以后,国际上围绕ACD-CPR的有效性、安全性和可操作性做了大量研究。
  1992年Cohen等首次进行ACD-CPR的动物实验,结果发现ACD-CPR显著提高主动脉收缩压和CPP,有舒张压升高而右房压下降的趋势。早期多数院内复苏的患者短期复苏成功率的研究显示,ACD-CPR显著提高ROSC率、24 h生存率。但对长期复苏成功率的大样本多中心临床试验结果报道不一。1996年Stiell等[3]报道大样本多中心的试验,无论院内还是院外患者ACD-CPR组1 h生存率、出院生存率及神经学结果均无显著改善。而法国的ACD-CPR研究组在巴黎和蒂永维尔两地进行750例院外患者复苏试验,无神经学损害出院率ACD组较标准心肺复苏术组改善(6% vs. 2%,P=0.01),1年生存率ACD组明显高于标准心肺复苏术组 (5% vs. 2%,P=0.03)[6]。
  虽然,在一些研究中ACD-CPR相对于传统CPR对自主循环恢复和短期生存率有所改善,并且其中也有研究提示ACD-CPR对无神经损害存活率有所改善[7]。但是,在另一组包括10组研究数据的荟萃分析中比较ACD-CPR与传统CPR的ROSC率或生存率并没有区别,这些数据来源于对院内的心搏骤停患者(826例)和院外患者(4162例)[8]的统计分析以及其他一些对比实验的结果[9]。由此可见,使用ACD-CPR的研究结果各异,但认为ACD-CPR明显有效的占绝大部分。
1.2阻力阀门设备(ITD)
  阻力阀门设备是一个附加在气管插管,声门气道或面罩上的压力感应活塞。ITD在CPR减压期限制气流进入肺内,并产生胸腔内负压,改善静脉回心血量及心输出量。它不会阻碍正压通气与被动呼气。若能维持封闭状态,ITD 也可以使用在带有气管内插管或面罩的传统CPR中。
  对于传统CPR与ITD的配合使用是否存在优越性,目前仍有争议。2005年的一项随机对照研究[10]表明,两者联合使用在整体生存率上没有差异,而同年的另一组前瞻性研究表明使用ITD可以改善急诊入院时的生存率[11]。2008年通过对传统CPR和ACD-CPR的随机对照实验得出的一项多组数据的荟萃分析表明,在治疗院外成人CA患者时联合使用ITD可以改善ROSC率和短期生存率,但远期生存率与无神经损害出院率无明显改善[12]。
  2005年CPR指南提出有三组对照研究证明了人工CPR配合ITD可以改善院外CA患者的出院生存率[13]。但它没能明确ITD改善预后的机制。所以,目前ITD仅可以被看作是医护人员对CA患者CPR的辅助设备。
1.3机械活塞设备
  瑞典学者Steen 等[14]2002年提出一种新的复苏装置,兰德大学心搏骤停系统(LUCAS)。它是一个气泵(氧气或空气)或电动驱动的活塞设备,它可以保持一个持续的胸外按压频率与深度,使用时在胸骨上放置了一个吸力杯,以保证胸骨可以在按压后回复到起始位置。
  近些年,关于LUCAS的动物实验与临床研究报道日益增多。2002年,Steen等在猪CA模型上的研究表明[14]:LUCAS提高了心输出量、颈动脉血流量、呼气末二氧化碳(ETCO2)和CPP。同时ROSC率(83%)也高于手动CPR(0%)。有一例临床病例报道,患者在标准CPR 9 min后进行LUCAS,获得了ROSC;随访1年,该患者的各神经功能良好,进一步证明了LUCAS明显改善了循环。3年后,Rubertsson等在猪模型上比较了标准CPR和LUCAS按压时的脑血流和ETCO2等指标,实验结果显示, LUCAS按压能明显改善脑血流和心输出量,使大脑皮层血流量升高到基线水平的65%,而STD-CPR仅提高40%,表明该装置在临床使用的有效性和可行性。
  同年,Steen等[15]使用LUCAS进行了一项院外临床试验,结果发现CA患者在15 min之内进行LUCAS操作,初始节律是室颤者有25%存活30 d,初始节律是心电静止者有5%存活30 d,如果开始接受LUCAS的时间超过15 min,存活均不超过30 d。该实验首次讨论了LUCAS与远期生存率的关系。
  随后的一些实验表明,机械活塞设备可考虑由适合的专业人员在人为复苏困难的环境中使用,而且施救者应该尽力减少在使用中对CPR的中断[16]。如果想使设备按程序进行高质量CPR,并确保充分的按压深度——至少5 cm,则必须要改变胸廓深度的百分比,调整到至少100 次/min的按压频率和大约占50%循环长度的按压持续时间。尽管大量实验证明了LUCAS的优越性,但近些年也有相反的意见提出。尤其在2010年心肺复苏指南中指出,虽然在成人心搏骤停的复苏中使用机械活塞设备明确改善了ETCO2与平均动脉压,但是相对于人工CPR,成年患者的短期和远期生存率并没有改善,并且启用和移除设备的过程都会严重增加CPR的中断。
1.4充气背心CPR(VEST-CPR或A-CPR)或负荷分布带CPR(LDB-CPR)
  VEST-CPR是在1979年根据胸泵学说提出的,是用带状气囊环绕胸部,在主机的控制下对整个胸部节律性充气加压。按压频率为60次/min,按压放松比为50%。1993年临床血液动力学试验,VEST-CPR显著增加患者主动脉压峰值从(78±26) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)增加至(138±28) mm Hg,CPP从(15±8 )mm Hg至(23±11) mm Hg,增加近50%。
  2000年心肺复苏指南中指出VEST-CPR在动物实验和小样本临床试验研究中产生了良好的血液动力学效果,不影响除颤,没有引起明显的并发症,所以值得继续研究。但由于充气的VEST-CPR装置比较庞大,不便于实验与临床应用,于是Henry 等对其进行了改进,发明了一种叫液压-空气带CPR(HB-CPR)装置。其体积和能耗均较VEST-CPR小,按压力度和时间均可事先设定。动物实验HB-CPR产生的动脉收缩压、舒张压和CPP均有增加,血液动力学效果与VEST-CPR相当,较标准复苏术好,遗憾的是,其复苏效果没有得到进一步论证。2002年,美国Revivant公司对HB-CPR装置进一步改进,生产出AutoPulse装置。该装置以电动代替气动,驱使电机转动,拉紧或放压力分布带,从而产生胸部的按压和放松过程。这也是目前临床上研究最为广泛的心肺复苏设备,该设备推出后迅速成为此领域的研究热点。2004年Timerman 等[17]在猪模型上进行实验,比较AutoPulse CPR(A-CPR)与传统CPR(C-CPR),结果证明A-CPR显著提高动脉收缩压、舒张压及右房收缩压,较大的改善了CPP,提高了心肌灌流量,但对脑灌流量改善不明显。A-CPR与肾上腺素联合应用时,效果更显著,而且脑灌流量也有了明显的提高。2005年,San Francisco医院在院外进行A-CPR短期存活率的研究,A-CPR组明显好于STD-CPR[18]。2006年,Fumiaki等的动物实验显示,A-CPR 的ROSC率明显高于STD-CPR,并且 A-CPR组神经功能都得到了很好的恢复,STD-CPR中50%的动物神经功能受到严重的损伤。同年,Ong等[19]通过对46例患者的研究,发现25例患者在使用A-CPR复苏后,获得ROSC(54.3%),其中18例患者转入ICU(39.1%),最后有10例患者出院。2010年,国外一个多中心的前瞻性随机对照实验表明,在院外CA患者的复苏中使用A-CPR,相对于人工CPR,并没有改善患者4 h生存率与神经系统功能[20]。因此,目前国际上大致认为A-CPR较常规CPR,能提高心肌血流量、主动脉压力和CPP。但没有充分的证据支持其在临床上的常规使用。
1.5交替性胸腹主动按压放松复苏术(PTACD-CPR)
  胸腹主动按压放松复苏术是ACD-CPR和插入性腹部加压心肺复苏术(IAC-CPR)结合起来的方案,1997年Tang等[21]提出一种交替性胸腹按压复苏术,专门设计一种名为Lifestick CPR的装置。它由一个主支架连接两个按压吸盘组成,一个用于按压胸部,一个用于按压腹部。单人双手持手柄即可进行操作,操作者手持两边的手柄交替主动按压和主动放松胸腹部。随后,Tang等[21]采用室颤猪模型上进行动物实验,将PTACD-CPR与STD-CPR相比,前者明显提高CPP、胸内负压和ETCO2,且明显改善48 h生存率和神经学结果。
  2000年Wenzel等[22]在同样的动物模型上,观察心肌和脑血流,PTACD-CPR较STD-CPR能明显提高CPP、脑灌注压、ETCO2、左室心肌血流和脑血流。但2001年Arntz等[23]进行一个院外临床试验,PTACD-CPR与标准心肺复苏术相比较,患者存活率并没有改善。
  2008年,Babbs对PTACD-CPR的胸腹按压波形进行计算机模拟,实验证实,按压频率为80次/min,工作周期为50%,可产生几乎最大的全身灌注压为60 mm Hg 和前向血流为 3.8 L/min,这是标准心肺复苏术的1.5~3倍,但该实验没有对复苏效果进行评定[24]。2001年一项对于成年CA患者随机临床研究表明,对院外CA患者使用PTACD-CPR对生存率没有改善[23]。临床上PTACD-CPR的应用并不常见。
1.6胸骨按压配合胸廓束带同步加压法(SST-CPR)
  2001年韩国Hwang等[25]提出一种方法命名为胸骨按压配合胸廓束带同步加压法,装置包括一个胸骨按压活塞和环绕胸廓的束带。当活塞加压于胸骨时,束带被拉紧加压给胸廓,一方面通过胸廓对心脏按压,另一方面束带对胸廓加压,使胸腔内压增加来帮助心脏射血,起到胸骨按压和充气背心两种效果。该方法首次将“心泵”和“胸泵”机制结合起来,Sung等也相继对其进行了多次动物实验。与STD-CPR相比,SST-CPR明显提高动脉收缩压、舒张压、改善了CPP和ETCO2,同时发现在SST-CPR的舒张早期,右房压低于0 mm Hg。2002年进一步实验证明,SST-CPR较STD-CPR可以提高短期生存率。2006年,SST-CPR装置被发展成一种更简易的装置:LifeBlet装置,该装置具有更宽的束带和按压侧翼,从而产生更好的按压效果,它容易携带,可用于基本生命支持阶段,血流效果比STD-CPR好。
2当前的研究热点与局限
  Halperin和Paradis[26]的早期研究检验了CPP对ROSC的作用,研究表明,除非CPP高于15 mm Hg,否则没有患者能够达到ROSC,而且CPP越高,ROSC的可能性越大。虽然少数患者CPP较高但仍没有达到ROSC,但是总体来说,CPP和ROSC具有密切关系。由此推断,CPR的按压质量主要决定于是否能够使CPP稳定提升。所以,CPR设备是否可以有效地增加按压的稳定性、节省体力、避免按压中断,也成为该课题的研究热点与关键。
  在明确了CPP与ROSC之间密不可分的关系后,我们希望进一步分析血流量产生的机制。尝试以此帮助达到最优化的血流。在各种影响因素中,胸内压可能是较为关键的一个。因为机械按压时可能使气管塌陷,减少了按压时呼出的气体,使更多的空气滞留肺部,并将胸内压维持在一个更高的水平,从而在CPR时产生正常水平的血流量。但是,气道塌陷和血管压力产生机制之间的关系还缺少实验去证实。
  另一方面,目前现有的研究还存在一定的限制与缺憾。因为血流动力学效果的数据多是在诱导室颤未治疗数分钟或数小时后测定的,它们并不能很好地评估血流动力学在更长时间未治疗以后的情况,尤其是在临床实践中。尽管我们已有了复苏设备对改善血流动力学和提高生存率之间的有力证据,但是,没有充分的数据证明CPR设备能提高CA患者的远期存活率,故仍需要进一步的研究寻找能明显改善患者预后的证据[27]。
  综上所述,心肺复苏设备从诞生至今,十几年来相继有大量的临床或动物实验对其进行研究,究其目的,人们仍在努力地寻找一种可以替代并超越传统人工复苏的方法。然而,通过多次的实验研究及反复的设备改进,目前即便是最先进的心肺复苏设备也终究没能完全替代人工按压,它们当中不乏一些设备在复苏的关键环节中,超越了人工的效能,但却或多或少的存在着各种有待改进的缺陷。即便如此,当前依旧有许多人不断地通过对复苏中病理生理过程的探索,来揭示生命回归的奥秘,我们期待在不久的将来会有更加便携、智能和高效的复苏设备问世,从此翻开心搏骤停复苏治疗的新篇章。
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(收稿日期:2011-06-14)
(本文编辑:郑辛甜)


DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.01.026



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