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生大黄治疗急性胰腺炎患者及其补体的变化
作者:尚惺杰,黎红光,黄岚,陈光兰,朱雅碧    发布日期:2012-07-13    
尚惺杰,黎红光,黄岚,陈光兰,朱雅碧. 生大黄治疗急性胰腺炎患者及其补体的变化[J]. 中华急诊医学杂志, 2009,18 (3):321-322.

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)属于消化科的急症,病情进展快,重症急性胰腺炎是指合并器官衰竭或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎,是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因,其来势凶猛,病情进展迅速,病死率高,临床上多以西医综合治疗。2004年3月至2007年7月,笔者对AP患者加用大黄辅助治疗,取得较好疗效。
1资料与方法
1.1一般资料
所选45例患者均为浙江省丽水市人民医院消化内科住院患者,AP的诊断标准符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组2003年的《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》。根据临床检查和实验室检查结果评估AP的严重程度,按APACHE Ⅱ评分的评分≥8为标准[1]以及胰腺CT等级评分,将AP分成轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中男性28例,女性17例,年龄25~82岁,平均43.5岁。胆源性29例,酒精性12例,其他原因4例。发病时间3~72 h,平均16 h。所选病例随机分为两组:治疗组25例,其中轻型18例,重症7例;对照组20例,轻型15例,重症5例。两组在性别、年龄、病因、病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
1.2.1常规治疗两组患者均采用禁食、胃肠减压、抑制胃酸分泌、改善胰腺微循环、抗休克、维持水电解质平衡、营养支持、有效抗生素的应用的同时给予生长抑素针(思他宁,Laboratoires Serono S.A.) 250 μg~500 μg/h 或奥曲肽针(商品名为力尔宁,吉林一心制药股份公司) 250 μg~333 μg/h持续静脉微泵维持注入。
1.2.2生大黄治疗单味生大黄粉10~30 g冲入沸水至150mL放置温后口服或胃管内注入,2~3次/d,2~9 d不等。对照组仅常规治疗,治疗组在常规基础上加入生大黄治疗。
1.3检验方法
检测治疗后临床症状缓解血淀粉酶至正常取外周静脉血行补体C3、C4的情况。补体由美国Beckman公司的360型特定蛋白仪自动检测,行速率散射比浊法检测,试剂由美国Beckman公司提供。
1.4统计学方法
所有数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较用成组t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者的临床表现
加入生大黄口服或胃管内注入后治疗组腹痛、腹胀、腹膜炎体征缓解时间较对照组显著改善(P<0.01或P<0.05),尤以腹胀减轻更加明显,胰腺炎体征缓解时间较对照组缩短,见表1。

表1两组患者症状、体征、缓解时间结果分析(d,±s)
组别 n 腹胀 腹痛 腹膜炎体征
对照组 20 4.1±2.1 10.9±3.3 10.2±4.5
治疗组 25 2.7±1.5* 5.7±2.6* 7.5±4.1
#注:与对照组比较,*P<0.01,#P<0.05

2.2两组患者补体的变化
两组患者治疗后补体C3,C4下降,加入生大黄治疗组补体C3,C4较对照组下降,C4与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 各组患者血清补体C3,C4变化(g/L,±s)
组别 n C4
对照组 20 0.25±0.06
治疗组 25 0.22±0.05
*注:与对照组比较,*P<0.05

3讨论
胃肠功能衰竭是急性胰腺炎处理中的难点,常常发生在其他脏器衰竭之前,并对急性胰腺炎病理生理过程的发展与转归有重要影响。胃肠道免疫屏障减弱,为肠源性感染的发生奠定了基础。研究发现, 重症急性胰腺炎时全身各脏器中胃肠道最易受损。临床上最早以腹胀为突出表现,随之发生应激性胃肠黏膜病变伴大量出血和中毒性肠麻痹。由于胃肠黏膜屏障破坏,肠内细菌和毒素异位,导致全身白细胞系统持续激活,引起全身炎症反应综合征,失控的全身炎症反应是多器官功能衰竭发生发展的主要病理基础,而胃肠功能衰竭还可能是促发全身炎症反应的主要病理环节[2]。故恢复肠功能是临床救治急性重症胰腺炎的一个重要措施。
本研究结果显示,急性胰腺炎患者给予大黄治疗后,治疗组腹痛、腹胀、腹膜炎体征缓解时间较对照组显著改善,尤以腹胀减轻时间更加明显。胰腺炎体征缓解时间较对照组缩短,提示胃肠道蠕动功能恢复加快。大黄在急性胰腺炎的治疗方面可以发挥比较重要的作用机制可能是大黄及其药物成分阻断重症胰腺炎患者早期胃肠道菌群的移位,并保护胃肠黏膜屏障,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收[2],控制内源性感染,维持肠道内菌群的生态平衡,改善肠道黏膜的血液灌流量,降低其血管通透性,减少局部渗出,促进炎症吸收;同时大黄其成份中结合型蒽苷可增加肠张力,促进肠蠕动,消除肠麻痹,有助于胆汁、胰液的引流通畅和胆道炎症的控制[3-4],松弛Oddi括约肌,可消除胆源性胰腺炎的病因,大黄还有清除氧自由基作用,诱导胰腺腺泡细胞凋亡,减轻胰腺炎症,促进胰腺细胞修复,减轻炎症介质含量,清除自由基,可减少多脏器功能不全综全征的发生[5-6]。
本研究结果表明,与对照组相比,经大黄治疗后C3、C4均降低,C4下降有显著性差异。补体系统作为非特异性免疫系统中极为重要的组成部分之一,被激活后,补体各成份按一定顺序呈现连续酶促反应,参与机体的防御功能和自稳状态。C4是30多个补体活化和调节因子中多态性最多的一个C4多态性分布还表现出另外两个特点:一是C4缺乏,即C4基因不表达,称静息基因或零基因;另一是C4A或C4B都可出现重复位点,即有两个等位基因编码出一个位点上的两个同种异型蛋白[7]。结果提示大黄具有免疫调节作用,其主要的机制可能为大黄能抑制炎症介质的释放,防止肠道细菌移位及调节免疫,补体有拮抗作用相关,可能与C4大量消耗及直接免疫抑制相关。然而补体水平低于正常水平,考虑与AP患者常规使用抑制胰腺分泌药物后,以及胰酶或内毒素对免疫系统的直接抑制作用有关,以及脾脏负性作用等相关[8]。
本资料说明在常规治疗的同时,辅以生大黄治疗,在改善症状、体征,抑制补体免疫调节等方面有较好的疗效。

参考文献
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(收稿日期:2008-08-12)
(本文编辑:张斯龙)
 


DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2009.03.027


关键词:



  • 引证文献(引用了本文的文献)
  • 1) 冯刚. 腹腔镜置管中药保留灌洗治疗非胆源性重症胰腺炎[J]. 中华急诊医学杂志,2011,20,8:823-825
  • 2) 董桂银. 大黄粉剂对创伤性休克后胃肠功能障碍并MODS患者kE及TNF-α水平的影响[J]. 重庆医学,2014,43,25:3347-3348
  • 3) 巩博. 生大黄灭菌溶液对脓毒症大鼠的治疗作用及对炎症因子的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2017,26,05:544-548
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