5·12汶川大地震造成的巨大破坏令世人难以忘记，同时也给此类灾难事故的医疗救援提出许多新的问题和挑战。地震导致大量建筑物倒塌，许多人被埋在废墟之下，发生了挤压伤（crush injury）和挤压综合征（crush syndrome）。此类损伤在日常医疗急救中也会经常遇到，若认识不足或处理不当会导致死亡和残疾等严重后果，必须引起重视，并努力提高相关医务人员的救治水平。
1概念
挤压伤是指四肢或躯干肌肉丰富部位受重物挤压，或者由于身体被动体位的自压或止血带使用时间过长，造成肌肉组织缺血坏死，临床上以受压肢体肿胀和一过性肌红蛋白尿为特点。当肢体受到严重挤压时，造成大范围的横纹肌溶解，产生肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症和氮质血症等以急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）为特点的临床症候群，称之为挤压综合征。
2对挤压综合征认识的历史
1910年一名德国医师最早描述了挤压综合征的表现，那时被称为横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），是发生在从废墟中救出的士兵身上的一组症候，包括患肢肌肉疼痛、无力和尿液呈棕色［1］。1941年肾脏病医师Bywaters最先将此命名为挤压伤［2］。在第二次世界大战的伦敦大空袭中，他发现4名年轻人压在废墟中3～4 h，被成功救出后却逐渐出现休克、肢体肿胀、尿色深、肾功能衰竭，数天后死于尿毒症，病理检查提示肾小管退行性改变和内有棕色管型形成。后来他在兔子的模型中证实肾小管中沉积的物质为肌红蛋白。Bywaters采用的治疗包括加热腰部以增加尿量、补充盐水稀释血液、增加血容量、使用咖啡因利尿等。1982年以色列的Better医师提出在救援现场进行积极的输液，可以明显降低此类患者发生急性肾功能衰竭的几率［3］。
3病因和流行病学资料
挤压综合征常见原因为各种自然灾害和人为事故，由于外力挤压导致肌肉组织缺血；严重烧伤时形成的焦痂限制肢体筋膜间室容积，内部组织肿胀、压力升高而导致肌肉缺血；各种原因引起昏迷或醉酒时，长时间的体位固定可引起自压性肌肉损伤；还有一些情况如止血带绑扎时间过长、石膏夹板固定过紧、肌肉活动过度等也可导致肌肉损

作者单位:310009杭州，浙江大学医学院附属第二医院急诊科、浙江大学急救医学研究所
伤。除此以外，多种非创伤性原因如中毒、高热、感染、癫痫持续状态、药物等也可导致肌肉溶解而发生急性肾功能不全，其发病机制、病理改变和救治原则与挤压综合征相同。
在各类自然灾害中，挤压伤发生率为20％；而在那些从自然和人为灾难倒塌建筑物中成功救出的人群中，发生率达到40％［4］。有报道一幢8层的建筑物倒塌，其中80％的人由于直接的创伤而死亡，10％只遭受轻微损伤，10％受伤严重，重伤员中70％发生了挤压综合征［5］。1988年发生在Armenia的6.9级大地震死亡25 000人，近600人出现急性肾功能衰竭，被称为“肾脏灾难”［5］。此后到2005年，世界范围内9次大地震中死亡人数超过217　000人，挤压综合征的伤员高达1900多人，其中需要透析治疗者超过1200人［5］。横纹肌溶解导致ARF的发生率为20%～33%，在ARF的发病原因中占到5%～10% ，其中创伤性原因占30%～40%。横纹肌溶解总的死亡率为5%，但受不同的因素影响而有变化。
4病理生理变化
肌肉受压后血供减少而发生缺血。肌肉耐受缺血的时间一般为2 h，缺血2～4 h发生可逆性的损伤，超过6 h 则出现不可逆的坏死。挤压暴力还可以造成细胞膜的直接损伤，离子通道开放，大量钠和钙离子进入细胞内，导致细胞损伤和功能障碍。
其次，挤压伤常伴有脱水、失血、细胞外液进入损伤部位而出现血容量不足，肾脏处于低灌注状态。伤员被解救出来后，受挤压部位恢复血供而发生缺血-再灌注损伤，中性粒细胞大量激活，释放各种氧自由基和脂质过氧化物，细胞膜功能受损和细胞溶解，导致更多的液体积聚在受伤部位。受伤部位羁押的液体量可达到细胞外液的总量，在体重75 kg的成年人中约为12 L［1］。
受伤部位恢复灌注后有大量细胞损伤产物进入血液循环，包括钾离子、磷酸、乳酸、肌红蛋白和其他毒性产物。肌红蛋白可以从肾小球滤过，通过铁离子和自由基的损伤而对肾小管有毒性作用，并在pH<5.4的酸性尿中容易形成管型堵塞肾小管［2］。这些毒性产物和自由基、炎症介质同样可以对全身其他脏器造成损伤，包括心、肺、肝脏、血液系统等，发生心功能不全、急性肺损伤、肝损、弥漫性血管内凝血等。
还有，挤压伤容易出现骨筋膜室综合征。因为四肢有若干由筋膜、肌间隔和骨骼构成的筋膜腔，腔内组织损伤肿胀，导致筋膜腔内压力上升，进而形成“缺血-渗出-水肿-血流阻断-缺血”的恶性循环，最终出现缺血坏死和挤压综合征。
5要熟悉挤压综合征的临床表现
(1)局部表现。一般肢体受压超过1 h以上才会发生挤压综合征，但也有报道发现受压20 min即可发生。其实即使是瞬间作用的暴力，只要强度足够大，就可以造成大范围肌肉的直接损伤，进而通过“渗出-水肿-压力升高-缺血”的过程引发骨筋膜室综合征和挤压综合征。受累肢体伤后初期可无明显症状，随后呈渐进性肿胀，皮肤紧张、发亮，出现红斑、水泡、淤斑，硬而压痛明显；远端皮肤发白，皮温降低；血管搏动早期可触及，后期可完全消失；受累肌肉收缩无力，被动牵拉剧痛；关节活动受限；神经分布区域感觉减退。典型的骨筋膜室综合征可用5个P来描述：①疼痛（pain），与损伤程度不成比例的异常疼痛或患肢被动牵拉疼痛；②肢体末端苍白（pallor）；③肢体瘫痪（paralysis）；④皮肤感觉异常（paresthesia）；⑤脉搏消失（pulselessness）。
(2)全身表现。主要在解除挤压后出现，是由于血容量突然减少和毒性产物吸收入循环而造成。①一般情况差：精神软，体温偏低，眼窝塌陷，口渴。②意识状态改变：表现为躁动不安、意识恍惚，少数呈兴奋状态，进而出现淡漠、少语、嗜睡，严重者可昏迷。③循环系统：出现心率快、脉细弱，面色苍白、皮肤发凉，末梢循环差，低血压甚至休克，严重时发生心搏骤停。④呼吸系统：呼吸急促，或者深大，唇指发绀。⑤尿色和尿量：呈现红棕色、深褐色，尿量少或者逐渐减少。
(3)实验室检查。①血和尿肌红蛋白升高。血清肌红蛋白的正常值各实验室的标准不尽一致，但一般都低于85 ng/ml，挤压综合征时可以高达150　000 ng/ml以上。开始时血中肌红蛋白要比尿高，但随着排出，尿中肌红蛋白反而升高。②电解质紊乱，表现为血钾、磷升高，血钙降低。挤压部位肌肉坏死而释放大量钾离子，再加上肾功能衰竭排钾减少，血钾可以升到致命的水平。③血肌酸磷酸激酶（CPK）升高。发生横纹肌溶解时显著升高，可高达30 000 U/L，日本Kobe地震中甚至有伤员高达75 000 U/L，CPK水平与肌肉损伤范围成正比［6］。CPK超过5000 U/L时发生ARF的几率明显上升，需要积极评估和处理［7］。④酸中毒。肌肉坏死后释放出大量的酸性物质如磷酸、乳酸，肾功能衰竭时这些物质积聚，产生代谢性酸中毒。⑤氮质血症。低血容量和肌红蛋白的毒性作用导致急性肾功能不全，且组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚，非蛋白氮、尿素氮迅速增高。⑥其他。可以有贫血、血小板减少、凝血功能障碍、心肌酶升高、低氧血症、高乳酸血症、肝脏酶升高等。
6提高警惕，严密观察，及时诊断
挤压综合征本身病情危重、复杂，变化迅速，并发症严重，如果认识不足和救治不当就会明显增加死亡和残疾的几率。因此，早期认识挤压综合征的高危因素和临床表现，及时做出诊断是提高救治效果的前提。
首先，仔细询问病史非常重要。要注意一切有可能导致肌肉损伤或肢体缺血的因素，包括醉酒、中毒、脑血管意外等昏迷时因长时间被动体位而导致肢体自压伤的可能，还要认识到石膏、夹板、止血带、抗休克裤等的使用不当也会发生挤压伤，并进一步发展为挤压综合征。要了解受挤压的范围和持续的时间，解除压迫后肿胀的时间和发展趋势，伤后患者精神状态、意识的变化，有无恶心、呕吐，尿色和尿量的变化。
其次，检查患肢的局部表现。注意不要等到出现典型的5 P征象才做出骨筋膜室综合征的诊断，在末梢脉搏还存在时就可能已经发生严重的肌肉缺血。因此，对于有肢体受压病史并出现肿胀的患者，动态观察局部征象的进展情况非常重要，如出现明显加重的趋势，应及时采取外科手段介入。有条件时也可进行筋膜腔压力和肌肉组织氧分压测定，但只能作为参考指标之一。
第三，注意患者全身的表现。包括精神和意识状态，有无合并伤，注意血容量不足的征象。特别要观察尿量和尿色，出现红棕色、深褐色或茶色尿时应高度怀疑肌红蛋白尿。对于非创伤性横纹肌溶解患者，尿色异常可能是引起临床医师早期重视的惟一征象。
第四，及时完成相应的辅助检查。测定血、尿肌红蛋白对诊断有重要的参考价值。尿常规检查简单有效，能提供尿比重、红细胞、潜血、管型等信息，帮助鉴别少尿的原因。如果尿潜血试验阳性而镜检红细胞阴性，可以粗略地判断存在肌红蛋白。尿微量蛋白能灵敏地反映肾脏损伤程度，但特异性不高。血肌酸磷酸激酶及其他心肌酶的检测有重要的参考价值。此外还需要测定血常规、电解质、血肝肾功能、血气分析、凝血功能、血乳酸等指标。核磁共振检查能评估肌肉损伤的范围，肌电图也有一定的帮助，有条件时可以考虑进行。需要注意的是，在临床病史、症状、体征提示挤压伤可能而实验室检查结果不支持时，仍应严密观察病情，以免延误抢救造成严重后果。
7尽早采取有效的综合防治措施
(1)采取正确的现场急救措施。挤压综合征的防治必须从灾害事故的现场就开始。按照现场急救的一般原则，在评估环境安全性和伤员情况后，尽快解除肢体的压迫。在解救的同时，应该积极给予补液扩容。保证伤员救出之前接受足够的液体复苏非常关键，可以防止救出后发生迅速死亡［1,3,5］。在汶川地震救援中就出现过这样的不幸。一般不建议大量地口服补液，因为可能存在腹腔脏器损伤，且挤压伤后胃肠蠕动受抑制，大量口服液体会引起呕吐、窒息的危险。尽可能建立静脉通路补液，首选等渗生理盐水，剂量为1～1.5 L/h［10～15 ml/(kg·h)］或者250 ml/15 min，使尿量达到2 ml/(kg·h)［3,5］。较长时间未进食者可以适当补充糖盐水，慎用含钾的液体如林格氏液［8］，还可以输注人工胶体溶液。高渗盐水能以较少的容量达到液体复苏的目的，对合并颅脑损伤者有利。如果伤员被埋时间过长，估计保肢希望极小，或者无法接受补液治疗，可以考虑救出之前对患肢使用止血带，防止救出后血容量骤减和毒性物质吸收入循环而发生突然死亡。在尽快获得可靠的静脉通路、充分补液和严密监测后，再放开止血带或进行截肢。现场截肢只能作为最后的手段而不轻易采用［3］。
(2)院内继续进行积极的补液抗休克治疗。建立中心静脉通路继续补液，目的是维持有效的血容量，恢复脏器的血流灌注，保持尿量200～300 ml/h［3］，甚至要求达到300～400 ml/h［2］，直到尿中肌红蛋白消失为止（一般要等到第3天）。如此的尿量目标势必需要输入大量液体(6～12 L/24h或更高)，必须严密监测心肺功能，防止容量负荷过大。在监测电解质的情况下，选用乳酸林格氏液，结合输注人工胶体、白蛋白，对有凝血功能异常者补充血浆。
(3)碱化尿液和利尿。肌红蛋白在酸性尿中容易沉积形成管型。有实验研究表明，肌红蛋白在尿液pH<5.0、5.0、5.5、6.5、8.5时的沉积率分别为73％、46％、23％、4％、7.5％。在每升液体同时输入碳酸氢钠50 Eq，使尿液pH维持在6.5以上。碱化尿液可引起代谢性碱中毒和转移性钙沉积，在血pH>7.50时可同时使用口服利尿剂乙酰唑胺，通过抑制肾脏的碳酸酐酶减少H＋的分泌而促进HCO3－排出［1,3］。在足够的液体复苏后，可使用利尿剂增加尿量，加快体内毒性物质的排出。首选渗透性利尿剂甘露醇，其还具有容量扩充、减轻筋膜腔内压力和自由基清除作用。首次剂量为25 g，后续5 g/h，总量为1.5～2 g/(kg·24h)。髓袢利尿剂如速尿还有扩张肾血管、减少肾脏氧耗、增加肾小管血流的作用，但会产生酸性尿而有不利的一面［3］。对CPK>5000 U/L的创伤性横纹肌溶解患者，使用碳酸氢钠和甘露醇并不能降低ARF的发生率、透析率和死亡率［7］。
(4)纠正血电解质紊乱。挤压综合征时高钾、高磷和低钙血症非常常见。高钾血症的处理和平时一样，最有效的措施是进行血液净化治疗。低钙血症通常无症状，并具有自限性，不需要常规纠正，否则会引起更多的钙在损伤部位沉积而加重横纹肌溶解，以及导致转移性钙化和后期的高钙血症［4］。只有在出现心电图异常、低钙症状或拮抗高血钾时才使用，氯化钙比葡萄糖酸钙的效果要好。磷升高是由于细胞损伤释放所致，超过7 g/L需要处理。
(5)外科处理。筋膜腔内压力持续升高时必须尽快行筋膜切开。对于筋膜腔切开的指征还存在争议。不建议单纯以筋膜腔压力超过30 mmHg为阈值，目前主张在舒张压和筋膜腔的压力差小于30 mmHg时才切开。挤压综合征如果皮肤完整，在没有骨筋膜室综合征或感染时，只要患者一般状况和肾脏功能能够维持，可以不必进行肌肉坏死的手术处理。但对于开放损伤或坏死伴有感染、全身情况恶化时，应积极采取尽可能简单的方法进行扩创、去除坏死物质。
(6)血液净化治疗。挤压综合征最终有相当部分患者需要血液净化治疗。如经过积极扩容、利尿等药物治疗后，仍出现尿量进行性减少、持续高血钾、氮质血症持续上升、高血容量、呼吸循环功能不全时，提倡及早进行预防性的透析治疗，可以迅速清除体内过多的代谢产物，减少心血管并发症的发生。可选择间断血液透析（IHD）、持续肾脏替代治疗（CRRT）和腹膜透析3种方法。其中CRRT具有独特的优势，在资源允许情况下非常适合于危重挤压综合征伤员的抢救。而在地震灾难时，为有效应对大批急性肾功能衰竭伤员的抢救，国际肾脏病学会专门发展了“肾脏灾难解救行动力量（the renal disaster relief task force，RDRTF）”，有效地协调了1999年土耳其Marmara地震、2003年伊朗Bam地震和2005年巴基斯坦Kashmir地震中ARF患者的救援和透析治疗问题［9］。
(7)其他治疗。危重的挤压综合征伤员最好收到ICU内，进行连续全面的监测治疗。注意伤口感染（包括破伤风、气性坏疽）和其他部位获得性感染的防治，维护重要脏器功能，积极进行营养支持治疗。针对肢体的缺血-再灌注损伤，可以考虑早期使用抗氧化剂。高压氧治疗作为一种辅助手段，也有较好的效果［10］。
参考文献
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(收稿日期：2008-07-29)