【摘要】目的 探讨短链脂肪酸对脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)诱导M1型肺泡巨噬细胞极化的影响及其作用机制。 方法 MH-S细胞随机分为对照组（Control）、丁酸钠组（Sodium butyrate，SB）、LPS组、LPS+SB组（LB）、LPS+SB+AMPK抑制剂(Compound C)组(LC)。通过qRT-PCR 检测MH-S细胞IL-6、IL-1β、TNF-α、CD86、INOS和MLE-12细胞Z0-1、Occludin、Claudin-4的mRNA表达水平；ELISA检测MH-S细胞培养基上清IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白含量；Western blot测定MH-S细胞AMPK、Ｎrf2、HO-1的蛋白表达；流式细胞术测定M1型巨噬细胞相关标记物CD86和INOS的表达。结果 （1）qRT-PCR和ELISA结果一致显示，与LPS组比较，LB组加了丁酸钠后M１型巨噬细胞相关促炎细胞因子IL-6、TNF-a、IL-1β显著降低（均P＜0.01）；（2）qRT-PCR和流式细胞术的结果一致显示，与Control组比较，LPS组CD86、INOS水平显著升高（均P＜0.01）；与LPS组比较，LB组加了丁酸钠后CD86、INOS表达水平显著降低（均P＜0.01）；（3）Western blot检测AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的表达，与LPS比较，LB组加入丁酸钠后促进AMPK/Nrf2/HO-1的表达（均P＜0.01）；与LB组比较，LC组降低了AMPK/Nrf2/HO-1的表达（均P＜0.05），流式细胞术结果显示，与LPS组比较，LB组加了丁酸钠后INOS表达水平显著降低（P＜0.01）；与LB组比较，LC组加了Compound C逆转了SB对INOS水平的抑制作用（P＜0.01）；（4）MLE-12细胞qRT-PCR结果显示，与LPS组比较，LB组加了丁酸钠后Z0-1、Occludin、Claudin-4表达水平逆转增高（均P＜0.01）。结论 短链脂肪酸通过激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路，抑制LPS诱导的M1型肺泡巨噬细胞极化，改善了炎症反应。

陈健,刘勤富,杨晓军. 短链脂肪酸抑制M1型肺泡巨噬细胞极化的作用机制研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2024,33(4): 522-528.
DOI号:

基金项目：2023 年宁夏回族自治区自然科学基金项目 （2023AAC03559）

关键词： 短链脂肪酸 巨噬细胞极化 AMPK/Nrf2/HO-1信号通路 炎症