目的 探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（CaMKII）对离体心肌缺血再灌注损伤的影响及对细胞自噬与凋亡的作用。方法 选取心电图正常的SPF级雌性SD大鼠（体重250-280g），Langendorff灌流系统建立成功的离体心肌缺血再灌注损伤模型共72只，采用随机分为五组（n=14），心脏缺血再灌注组（IR）、CaMKII磷酸化激活剂（IR+异丙肾上腺素）组、CaMKII磷酸化抑制剂类似物（IR+KN92））、CaMKII磷酸化抑制剂（IR+KN93）组、空白对照组（Control组）。以再灌注末，左心室功能的变化、心肌纤维形态变化来评价心肌损伤程度，免疫组化染色来评价细胞凋亡，Western blot检测p-CaMKII、p-PLN、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase3、LC3II/LC3I、Beclin-1、P62蛋白变化 结果 与Control组相比，IR组左心室功能降低、心肌纤维形态排列紊乱，凋亡率增加，p-CaMKII、p-PLN、LC3II/LC3I、Beclin-1、Bax/Bcl-2、Cleaved caspase-3表达增多，P62表达减少，与IR组相比，IR+KN93组心肌损伤有明显改善，凋亡百分比减少，p-CaMKII、p-PLN、LC3II/LC3I、Beclin-1、Bax /Bcl-2、Cleaved caspase-3表达减少，P62表达增多。 结论 抑制CaMKII磷酸化通过降低细胞凋亡和细胞自噬进而减轻离体心肌缺血再灌注损伤。

章九云,谢俊,陈法禄,柯俊. CaMKII磷酸化水平对大鼠缺血再灌注损伤的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2022,31(12): 1666-1672.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2022.12.017

基金项目：2020年福建省自然科学基金面上项目(2020J011058)；2020年福建省立医院“创双高”火石基金项目资助(2020HSJJ12)；福建医科大学启航基金(2020QH1191)

关键词： CaMKII 缺血再灌注损伤 KN93 凋亡 自噬