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心脏骤停(CA)为世界突出的公共卫生问题,我国由心脏骤停导致的猝死人数高居世界之首。2021中国心血管健康与疾病报告显示,我国心脏性猝死年发生率为41.8/10万,估算每年发生心脏性猝死的总人数为54.4万人,相当于每天约有1500人因心脏性猝死离世[1]。我国CA生存率远低于发达国家水平,美国每年有40多万例CA患者,生存率约为12%~15%[2],而我国院前CA的生存率不到1%[3]。
CA所致全身缺血-再灌注损伤及随后的自主循环恢复构成心脏骤停后综合征(PCAS),又称复苏后综合征(PRS),最早于2008年国际复苏联络委员会正式提出[4],指CA后全身缺血、心肺复苏期间再灌注反应,是成功复苏后发生的复杂病理生理过程,包括伴随循环休克的心肌功能障碍,伴随凝血系统激活的系统性炎症,不断进展的脑损伤及持续存在的病理生理改变。其中凝血纤溶改变被称为“凝血激活”,Adrie等[5]首次报道了心脏骤停后弥散性血管内凝血(DIC)的研究。全身缺血-再灌注反应的病理生理基础是全身炎症反应综合征和凝血激活,导致DIC,临床表现为微循环障碍和多器官功能障碍(MODS)。PCAS患者凝血因子的变化以组织因子依赖性凝血为特征,抗凝机制受损(包括抗凝血酶、蛋白C、血栓调节蛋白和组织因子途径抑制物)加速凝血。目前许多研究已探索这种独特的病理生理机制及其治疗,然而,针对CA或PCAS患者的凝血纤溶改变的最佳治疗策略尚未确定。阐明PCAS凝血-纤溶改变的病理机制有助于开发新的治疗靶点,从而改善PCAS患者的预后。本文对PCAS患者凝血-纤溶的病理生理改变、预测指标和防治策略进行综述。
王娟,杨艳敏,谭慧琼. 心脏骤停复苏后凝血-纤溶改变的研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2021,30(11): 1402-1406.