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铁死亡(ferroptosis)是新近发现的一种不同于凋亡的坏死性细胞死亡方式,其主要特征是细胞发生依赖于铁的脂质过氧化反应,可导致多种形式的病理反应,如组织缺血-再灌注损伤、神经系统变性及退行性病变、炎性疾病、自身免疫性疾病以及癌症等。铁死亡主要由脂质修复酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase4,GPX4)失活以及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)特别是脂质ROS聚集诱导发生[1]。近年来研究表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)方式如坏死、焦亡、铁死亡等,更容易释放损伤相关分子模式(dangerassociated molecular patterns,DAMPs),使机体环境向促炎状态发展,从而引发坏死性炎症[2]。铁死亡在坏死性炎症疾病的发生、发展中起到重要作用,可能成为坏死性炎症疾病治疗的潜在靶点。因此,进一步探明铁死亡在坏死性炎性疾病中的病理生理特点及分子机制将为该疾病的治疗提供理论基础。
李京宴,田英平,姚咏明. 铁死亡在坏死性炎症疾病中的作用及调控机制研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2021,30(5): 650-654.