目的 探讨KCa3.1调控NLRP3炎症小体激活在百草枯（PQ）致肺纤维化中的作用。方法 体外培养A549细胞，分为对照组、TRAM-34组、PQ组及PQ+TRAM-34组。免疫荧光检测细胞中KCa3.1的变化。Western Blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白及NIMA相关激酶7（NEK7）蛋白的表达。细胞钾离子浓度变化比色法定量检测试剂盒检测钾离子的变化。结果 免疫荧光结果提示A549细胞染毒后，KCa3.1表达明显增加。Western Blot结果提示PQ处理后，A549细胞内NLRP3炎症小体（相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1）及NEK7蛋白表达明显升高，阻断KCa3.1后，NLRP3炎症小体及NEK7表达减少。比色法检测结果提示PQ处理后细胞内钾离子明显下降，而抑制KCa3.1后细胞内钾离子下降明显减少。结论 PQ中毒后，可能激活KCa3.1促使细胞内钾离子外流，上调NEK7表达，从而激活NLRP3炎症小体，促进肺纤维化的发生。

孟潇潇,朱勇,杨雯雨,张嘉祥,王瑞兰,田锐. KCa3.1调控NLRP3炎症小体激活在百草枯致肺纤维化中的作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2020,29(6): 805-809.
DOI号:

基金项目：国家自然科学基金（81901951）

关键词： 百草枯 肺纤维化 NLRP3炎症小体 中电导钙激活钾通道3.1

引证文献(引用了本文的文献)

1） 茹美华. 细胞焦亡的作用机制及其在肺纤维化中的研究进展[J]. 临床肺科杂志,2022,27,7:1110-1114

2） 王飞瑶. 钙库操纵的钙离子通道抑制剂对百草枯致肝肾损伤的作用[J]. 中华急诊医学杂志,2022,31,1:61-65