目的 探讨甲基强的松龙（methylprednisolone, MP）对脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）诱导急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时STAT3-ERK1/2的影响和作用。方法 8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组（每组8只）：正常对照组（Control组）、LPS造模组（LPS组）、单纯MP给药组（MP组）、MP干预组（LPS+MP组）。经肺组织湿/干质量比（W/D）测定、苏木素-伊红（HE）染色、酶联免疫吸附试验（ELISA）、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和免疫印迹（Western Blotting）检测，分析肺组织病理变化，血清及肺组织中炎症因子含量及表达水平，STAT3和ERK1/2信号通路。结果 （1）LPS+MP组小鼠肺组织的W/D显著低于LPS组（3.01 ± 0.84 vs. 3.87 ± 0.17，P = 0.038）；（2）LPS+MP组小鼠肺组织较LPS组炎症细胞浸润少，肺泡结构基本完整；（3）LPS+MP组血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平较LPS组显著下降（分别为3.17 ± 1.64 pg/ml vs. 6.61 ± 1.27 pg/ml，P = 0.003; 1.42 ± 0.35 pg/ml vs. 3.80 ± 1.35 pg/ml, P = 0.008）；肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA较LPS组低(分别为5.10 ± 0.81 vs. 12.2 ± 5.05，P = 0.03；1.62 ± 1.00 vs. 11.12 ± 6.56，P = 0.026; 1.72 ± 0.59 vs.7.10 ± 1.53，P < 0.001)；（4）MP干预显著抑制STAT3和ERK1/2信号通路，表现为磷酸化STAT3（p-STAT3）和磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平降低（0.26 ± 0.05 vs. 0.86 ± 0.06, P < 0.001, 0.24 ± 0.02 vs. 1.34 ± 0.32, P < 0.001）。结论：甲基强的松龙对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用，其机制与抑制STAT3-ERK1/2信号通路、下调TNF-α和IL-6表达有关。

宋佳,王春霞,熊熙,任玉倩,张育才. 甲基强的松龙抑制STAT3-ERK1/2通路改善LPS诱导的急性肺损伤[J]. 中华急诊医学杂志, 2019,28(10): 1266-1271.
DOI号:

基金项目：上海交通大学医学院高峰高原项目（DLY201618，20171928）；上海市科委“科技创新行动计划”临床医学领域项目（18411951000）

关键词： 甲基强的松龙 STAT3 ERK1/2 脂多糖 急性肺损伤

引证文献(引用了本文的文献)

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