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p38丝裂原活化蛋白激酶在妊娠晚期合并急性胰腺炎相关胎鼠肺脏损伤中的作用研究
The study of p38MAPK on fetal lung injury associated with acute pancreatitis in late pregnancy
作者:赵亮,梅方超,洪育蒲,周瑜,项明伟,左腾,王卫星    发布日期:2019-10-09    

[摘要] 目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/NF-ΚB信号通路在妊娠晚期合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in late pregnancy, APILP)相关胎鼠肺脏损伤中的作用及意义。 方法 18只妊娠晚期SD孕鼠随机分为3组,假手术(Sham-operation,SO)组、APILP组和p38MAPK抑制剂SB203580处理(SB)组。采用5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胰胆管注射法建立孕鼠的APILP模型,SB组孕鼠在建立APILP模型前0.5h给予SB203580腹腔注射(10mg/Kg)。SO组孕鼠仅在开腹后翻动暴露胰腺。SO组和APILP组孕鼠在开腹前0.5h给予对应体积的SB203580溶剂,各组孕鼠均在术后12h剖杀取材。测定孕鼠血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,光镜下观察孕鼠胰腺、胎鼠肺脏的病理学改变,并进行评分。免疫组织化学法检测胎鼠肺脏中NF-κB的表达及定位,免疫荧光法检测胎鼠肺脏中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达,免疫印迹法检测胎鼠肺脏中p-p38MAPK、p38MAPK、TNF-α、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及高迁移率族蛋白1 (high mobility group box-1 protein, HMGB1)的表达水平。结果 与SO组比较,APILP组孕鼠血清中AMY、TNF-α的水平显著升高(P<0.05),孕鼠胰腺、胎鼠肺脏的病理评分显著升高(P<0.05),胎鼠肺脏中NF-κB的表达量和核转位更为显著,MPO阳性细胞数量显著升高(P<0.05),胎鼠肺脏中p-p38MAPK、TNF-α、ICAM-1、HMGB1的表达水平显著升高(P<0.05)。与APILP组比较,SB组孕鼠血清中AMY、TNF-α水平显著下降(P<0.05),孕鼠胰腺和胎鼠肺脏的病理评分显著降低(P<0.05),胎鼠肺脏中NF-κB表达量和核转位水平显著下降,MPO阳性细胞数量显著减少(P<0.05),胎鼠肺脏中p-p38MAPK、TNF-α、ICAM-1、HMGB1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论 p38MAPK/NF-κB信号通路参与了APILP相关胎鼠肺脏损伤的过程;p38MAPK抑制剂SB203580对APILP相关胎鼠肺脏损伤具有治疗作用,其机制可能与阻断p38MAPK/NF-κB信号通路激活引起的炎症级联反应有关。

赵亮,梅方超,洪育蒲,周瑜,项明伟,左腾,王卫星. p38丝裂原活化蛋白激酶在妊娠晚期合并急性胰腺炎相关胎鼠肺脏损伤中的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2019,28(10): 1245-1250.
DOI号:

基金项目:国家自然科学基金面上项目(妊娠晚期合并重症急性胰腺炎时胎盘损伤机制及对胎鼠的影响,81370562)

关键词: 急性胰腺炎 妊娠 p38丝裂原活化蛋白激酶 胎鼠 肺损伤