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目的: 对七氟醚在心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠脑保护的作用机制进行探讨。方法: 室颤法建立大鼠心脏停搏模型,40只雄性wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、七氟醚组(Sevoflurane)和对照组(Control)。自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后24 h,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白bax、bak、bcl-2、cytochrome c、cleaved-caspase9及cleaved-caspase3的表达;ROSC 24 h分光光度计法测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeable transfer hole,MPTP)开放程度,JC-1荧光探针测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);ROSC 72 h以TUNEL法检测海马CA1区凋亡神经元。结果: 七氟醚组bax、bak、cleaved caspase9和cleaved caspase3表达低于对照组(均P<0.05),bcl-2表达高于对照组(P<0.05),胞质中cytochrome c的含量低于对照组(P<0.05);七氟醚组MPTP开放程度低于对照组,MMP高于对照组(均P<0.05);七氟醚组神经元凋亡指数低于对照组(P<0.05)。结论: 七氟醚可能通过下调bax、bak,上调bcl-2的表达,减少细胞凋亡并抑制MPTP开放程度,从而发挥脑保护作用。
李恒杰,毛慧,南勇,魏红艳,戴刚,杨焰,黎博,廖晓星. 七氟醚通过调节Bax 和Bak 表达减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2019,28(5): 579-583.