内毒素血症是现代临床危重病医学面临的棘手问题，也是导致危重症的常见原因和对预后产生严重影响的重要因素，内毒素血症患者往往因为严重感染和应激，处于一个高分解、高消耗的状态。这种能量消耗增加的高分解代谢状态和对代谢底物利用的改变共同构成了此类患者的代谢特征。蛋白质是人体三大能量物质之一，也是各种代谢活动的基础和构成人体的最重要的物质之一。蛋白质的代谢调控也是各种代谢调控中最重要之一。其中磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)通路是近年来比较受关注的一种非胰岛素依赖的能量代谢途径。AMPK通过自身的磷酸化来使下游的哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）和延伸因子2（elongation factor 2，eEF2）的磷酸化状态改变来调节蛋白的合成[1-2]。
肝脏是人体主要的蛋白合成的器官，是人体三大营养物质之一，也是重要的供能物质[3]，而心脏是ATP消耗最大的地方。因此这两个器官的分子蛋白变化可以表现机体的总变化。因此本研究选取了肝脏和心脏为研究的目标，并通过Western blot的方法测定各蛋白的变化。

徐觅,方强. 磷酸腺苷活化蛋白激酶在内毒素血症大鼠蛋白调节中的作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2016,25(11): 1427-1432.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.11.015


关键词： 内毒素血症 磷酸腺苷活化蛋白激酶 哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白 延伸因子2

引证文献(引用了本文的文献)

1） 李生花. 藏药四味黄芪散通过AMPK蛋白诱导的自噬信号通路干预低氧性肺动脉高压的研究[J]. 中国药理学通报,2023,39,1:178-184