目的：探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤（ALI）血管生成素-l、2（Ang-1,2）表达的影响。方法：采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。36只SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：正常对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、光气染毒组（吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5 min）、地塞米松处理组（尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1 h后，吸入同等剂量的光气）。染毒2 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D)。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中Ang-1，2水平。RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1，2和Tie-2 mRNA的水平进行半定量研究。Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1，2和Tie-2蛋白含量。结果：与正常对照组比较，光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高，差异具有统计学意义（P<0.01）；与光气染毒组比较，地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低，差异具有统计学意义（P<0.01）。与正常对照组比较，光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降，差异具有统计学意义（P<0.01）；与光气染毒组比较，地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高，差异具有统计学意义（P<0.01）。与正常对照组比较，光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高，差异具有统计学意义（P<0.01）；与光气染毒组比较，地塞米松处理组Ang-2表达明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论：地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤。

何岱昆,申捷,张琳,邵义如. 地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-l、2表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 294-300.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.03.007

基金项目：国家自然科学基金青年基金项目（81101412）

关键词： 地塞米松 光气 急性肺损伤 血管生成素-1 血管生成素-2

引证文献(引用了本文的文献)

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