目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法复制失血性休克大鼠ALI模型，随机（随机数字法）将96只SD大鼠分为5组，每组分为1 h、2 h、4 h、6 h四个时相点，每个时相点6只老鼠。观察记录在1、2、4、6 h取肺组织测定PPARβ受体表达，行病理学检查、肺干湿重比系数作为检测肺损伤程度的指标；检测肺组织超氧化物酶SOD、GSH-Px活性氧化产物8-iso-PGF2α含量来评估机体氧化应激状态。然后，给予PPARβ受体拮抗剂（GSK 0660）进行预处理，观察其对失血性休克所致急性肺损伤过程中后动物各项指标的影响，并初步探讨炎症因子、氧化抗氧化系统及细胞凋亡在其中的作用。结果 ①失血性休克致伤组大鼠超氧化物酶SOD、GSH-Px活性较假手术组显著升高(P<0.01)。②GW0742激活剂使ALI肺组织中超氧化物酶SOD、GSH-Px活性在各时相点较单纯失血性休克致伤组有不同程度降低，以2h、4h升高最显著(P<0.01)。③单独使用GW0742能改善PaO2、大鼠肺组织W/D比值、肺组织病理积分，抑制肺组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01)及降低8-iso-PGF2α的含量；使用拮抗剂GSK0660使上述作用减轻(P<0.01)。结论①失血性休克ALI大鼠模型，肺组织SOD、GSH-Px活性显著升高，提示失血性休克处于急性氧化应激状态。②GW0742能显著上调ALI大鼠肺组织SOD、GSH-Px的活性，降低氧化产物8-iso-PGF2α的含量。③推测GW0742通过可能通过抑制TNF-α基因和蛋白的表达，降低肺组织SOD活性对ALI肺组织起到一定程度的保护作用，减轻ALI肺组织的炎症，改善PaO2，可能是通过阻止NF-κB的活化起作用的。

许昌海,金红旭,姜腾轩,崔岩,滕癑,葛凤,郑艳梅,李楠,柳云恩,高燕. 过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1333-13337.
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基金项目：辽宁省自然科学基金

关键词： 急性肺损伤 过氧化物酶增殖体激活受体 氧化应激

引证文献(引用了本文的文献)

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