目的 在体外细胞实验中探讨高渗盐水（hypertonic saline, HS）是否影响小胶质细胞的激活及释放单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)，以及其潜在的机制。方法体外混合培养原代胶质细胞，利用摇床震摇的方法纯化分离小胶质细胞，分为对照组、缺氧+无糖培养基组(简称缺氧组)、缺氧+无糖培养基+100 mmol/L HS组（简称HS组）及SB203580组（p38信号通路特异抑制剂）。除对照组外，其他各组均进行氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation, OGD），利用免疫荧光及ELISA方法检测HS对小胶质细胞生成及释放MCP-1的影响，并使用Western blot方法检测HS是否可影响p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化水平。数据采用单因素方差分析，用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光实验显示缺氧组与对照组比较，MCP-1表达明显增高；HS与缺氧组比较，MCP-1表达明显减少；ELISA检测发现缺氧4 h后，SB203580组及HS组与缺氧组比较，细胞培养基上清中MCP-1含量(pg/mL)明显减少；SB203580组与HS组间差异无统计学意义（对照组：107.956±8.921；缺氧组：173.467±9.027；HS组：145.957±10.952；SB203580组：136.279±15.63；P＜0.05）；western blot显示HS组各时间点与缺氧组各相应时间点相比，p38磷酸化水平均明显降低(对照组：0.590±0.105；缺氧组：30 min, 1.553±0.215；1 h, 1.212±0.161；2 h,1.179±0.105；4 h,1.178±0.122. HS组：30 min,1.028±0.168；1 h,0.852±0.112；2 h,0.927±0.121；4 h,0.815±0.107；P＜0.05）。结论100 mmol/L HS可能通过抑制p38信号通路的激活来抑制小胶质细胞的激活，从而减少小胶质细胞释放趋化因子MCP-1。

黄林强,邓医宇,曹卫,朱高峰,温妙云,解迪,方明,韩永丽,曾红科. 高渗盐水影响小胶质细胞释放趋化因子MCP-1的研究[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 384-388.
DOI号:

基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：81272150）；广东省自然科学基金项目（编号：S2011010002576）；广东省科技计划项目（编号: 2010B031600112）

关键词： 高渗盐水 小胶质细胞 单核细胞趋化蛋白-1 缺氧 p38

引证文献(引用了本文的文献)

1） 徐玢. 高渗盐水对重症脑出血的免疫调节作用研究[J]. 中国医药导报,2015,12,11:88-92

2） 韩永丽. 高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2016,25,4:444-449