【摘要】目的探讨生长抑素(somatostatin, SST)对内毒素(lipopolysaccharide, LPS )致小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)中氧化应激的影响及可能的机制。方法本实验于温州医科大学生物学实验教学中心科研平台完成。将96只SPF级ICR小鼠随机(随机数字法)分为健康对照组（n=24），SST对照组（n=24），急性肺损伤组（n=24），SST干预组（n=24）。健康对照组：腹腔注射等体积的生理盐水（40 mL/kg）；SST对照组：腹腔注射等体积的生理盐水（40 mL/kg）后于0.5、2、6、12 h时点皮下注射生长抑素（20 μg∶20 mL/kg）；急性肺损伤组：腹腔注射内毒素（12 mg∶40 mL/kg）；SST干预组：腹腔注射内毒素（12 mg∶40 mL/kg）后于0.5、2、6、12 h皮下注射生长抑素（20 μg∶20 mL/kg）。各组小鼠于首次给药后3、8、16 h活杀留取标本。烘干法检测肺组织的湿干质量比值，光镜下观察小鼠肺组织病理改变，化学比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力等指标，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织醌氧化还原酶-1(NQO-1)的含量，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹法检测肺组织核因子E2相关因子2转录因子(Nrf2)mRNA和蛋白的表达。数据采用SPSS 19.0软件进行分析，组间比较采用单因素方差分析。结果SST对照组与健康对照组比较，各测定数据差异无统计学意义（P＞0.05）。与健康对照组比较，急性肺损伤组小鼠肺组织湿干质量比值8 h、16 h升高明显（P=0.000），而SST干预组较急性肺损伤组小鼠（5.21±0.13)vs.(5.78±0.20)、(5.39±0.29)vs.(6.17 ±0.17）有明显下降（P=0.000）。光镜下，腹腔注射内毒素后小鼠肺组织损伤明显，SST干预组比急性肺损伤组小鼠肺组织损伤程度减轻。与健康对照组比较，急性肺损伤组小鼠肺组织3、8、16 h时点的MDA、NQO-1水平明显升高，SOD、CAT活力明显降低（P=0.000）；与急性肺损伤组比较，SST干预组小鼠肺组织MDA（ng/mg）(2.66±0.18)vs.(3.58±0.26)、(3.52±0.31)vs.(4.37±0.19)、(3.81±0.38)vs.(4.92±0.25)含量明显降低（P=0.000），CAT活力(U/mg)(9.21±0.47)vs.(7.90±0.32)、(10.06± 0.51)vs.(8.39±0.41)、(10.98±0.33)vs.(9.52±0.55)明显升高（均P=0.000），SOD活力、NQO-1含量3 h升高不明显（P=0.359、0.111），8 h、16 h时点的SOD活力(U/mg)（75.34±5.5)vs.(67.89±3.8), P=0.021、(64.82 ±4.2)vs.(50.31±5.0), P=0.000，NQO-1含量(ng/mg)(1.052 ±0.041)vs.(0.715±0.038)、(1.338±0.027)vs.(0.532 ± 0.028) （P=0.000）明显升高。与健康对照组比较，急性肺损伤组小鼠肺组织 Nrf2 mRNA和蛋白表达量明显升高（P=0.000）；与急性肺损伤组比较，SST干预组小鼠肺组织Nrf2 mRNA显著升高（P=0.023~0.000），3 h蛋白表达量升高不明显（P=0.101），8 h、16 h升高明显（P=0.000）。结论氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节，生长抑素可以通过上调Nrf2通路的表达活性，干预急性肺损伤小鼠肺部氧化应激损伤的信号传导，起到保护作用。

吴斌,徐丽艳,姜云龙,南超,李冬,洪广亮,赵光举,卢中秋. 生长抑素对小鼠急性肺损伤氧化应激的影响[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1240-1246.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.11.009

基金项目：浙江省“十二五”重点学科建设计划资助；浙江省医学创新学科（11-CX26）；浙江省中医药重点学科（2012-XK-A28）；温州市高层次人才创新技术重点资助项目

关键词： 内毒素 急性肺损伤 生长抑素 氧化应激 核因子E2相关因子2转录因子 小鼠

引证文献(引用了本文的文献)

1） 滕娜. 吸入氢气对脓毒血症大鼠急性肺损伤的影响[J]. 中国医药导报,2015,12,25:8-10

2） 胡晓峰. 生长抑素联合红霉素对腹部损伤术后应激炎性因子的影响[J]. 中国临床医学,2018,25,03:419-423