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大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体-1的表达
The expression of triggering receptor-1 on myeloid cells in the acute lung injury caused by the severe acute pancreatitis
作者:祝文蕊,党胜春,张晨,王坤,沈耀,王平江,端礼荣,侯雯跻,张建新
发布日期:2013-03-01

目的:探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时髓系细胞触发受体-1(triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1)以及相关炎症因子的表达。方法:雄性SD大鼠24只,随机(随机数字法)分为SO组(假手术组)、SAP组和SAP+LP17组(LP17为人工合成的TREM-1多肽),每组8只,采用逆行胰胆管技术制备SAP大鼠模型。于造模后12 h提取胰腺及左肺组织,苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肺组织的病理形态学变化;免疫组织化学法采用巨噬细胞特异性抗体CD68检测巨噬细胞浸润情况;通过荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR法)检测肺组织TREM-1、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达量。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:HE染色结果显示,SAP组胰腺及肺组织损伤程度均较SO组及SAP+LP17组增高,其病理评分均较SO组及SAP+LP17组高(P<0.05);免疫组化染色结果显示,SAP组肺组织巨噬细胞较SO组浸润明显;SAP组肺组织TREM-1 mRNA的表达水平较SO组及SAP+LP17组均显著增高(P<0.01或P<0.05),IL-1β和TNF-α mRNA表达水平亦较SO组及SAP+LP17组显著增高(P<0.01或P<0.05)。结论:TREM-1在SAP急性肺损伤中表达显著增高,可能是SAP引起ALI机制中的一个重要炎症调节介质。LP17可以有效降低TREM-1的表达,减少炎症因子的释放,从而有利于减轻SAP引起的ALI。

祝文蕊,党胜春,张晨,王坤,沈耀,王平江,端礼荣,侯雯跻,张建新. 大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体-1的表达[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 237-241.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.03.003

基金项目:国家自然科学基金(81070287);江苏省自然科学基金(BK2011484);镇江市社会发展基金(SH2011026)

关键词: 重症急性胰腺炎 急性肺损伤 髓系细胞触发受体-1 LP17 白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α



  • 引证文献(引用了本文的文献)
  • 1) 党胜春. 髓系细胞触发受体-1对大鼠肠巨噬细胞凋亡的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2015,24,10:1122-1125
  • 2) 郝金香. 血浆炎症因子水平与急性呼吸窘迫综合征患者病情及预后的关系[J]. 心肺血管病杂志,2020,39,7:799-803
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