目的：探讨肿瘤坏死因子（TNFα）对人肾小球系膜细胞（HMCs）IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制。 方法：用实时定量PCR和免疫印记检测IP3R1mRNA和蛋白表达的情况，并分别用D609，U73122，PP1，Safingol和Rottlerin及HA-DN-PKCα质粒转染干预上述诱导实验。此外，用非放射性测活检测TNFα对PKCα的活化及抑制剂对PKCα的活化的影响。结果：TNFα作用HMCs后，IP3R1mRNA和蛋白表达均明显增加。D609, PKCα抑制剂Safingol, HA-DN-PKCα质粒转染均能明显阻断TNFα诱导IP3R1蛋白的上调，而U73122,PP1和PKCδ抑制剂Rottlerin无明显阻断作用。此外，非放射性测活表明TNFα活化PKCα，而D609阻断PKCα的活化。结论：TNFα能上调IP3R1蛋白及mRNA的表达。PC-PLC/PKCα信号途径可能在TNFα上调IP3R1的表达中起重要作用。

王育蓉,章欢,孙辉,刘沛. TNFα通过PC-PLC/PKCα信号通路诱导人肾小球系膜细胞IP3R1的表达[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 153-157.
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