缺血性脑卒中大约占了脑卒中的70～80％，缺血性脑损伤的病理变化涉及细胞程序性死亡，包括凋亡和自噬。单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activated potein kinase，AMPK）主要协调代谢和能量的需要，在维持细胞和机体能量平衡中发挥着重要作用。雷帕霉素靶体（mammalian target of rapamycin，mTOR）是与AMPK相反的能量感应器。AMPK和mTOR对缺血性脑损伤中自噬发挥相反调节作用，并且可以通过人为调节AMPK和mTOR活性来影响缺血损伤后神经细胞结局。开展AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗在缺血性脑损伤中作用的研究，有望为缺血性脑血管病的治疗提供一个多靶点治疗方法。

刘坚,黄亮. AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗在缺血性脑损伤中的作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2012,21(12): 1398-1400.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.12.029


关键词： 单磷酸腺苷活化蛋白激酶 雷帕霉素靶体 缺血性脑损伤 自噬

引证文献(引用了本文的文献)

1） 陆件. 亚低温对心肺复苏大鼠海马神经细胞活性氧及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和自噬相关蛋白轻链3的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2014,23,06:

2） 尉娜. 缺氧活化AMPK/mTOR通路对脑血管内皮细胞增殖及代谢的影响[J]. 中国老年学杂志,2014,34,05:1283-1285

3） 付乐. mTOR信号通路在缺血性脑损伤中的作用及机制[J]. 中华急诊医学杂志,2015,24,1:108-111