目的观察乌司他丁（UTI）对于百草枯（PQ）所致心肌损伤过程中自身抗氧化组分的影响，探讨UTI对PQ所致心肌氧化应激损伤有无保护作用及其机制。方法30只日本大耳白兔随机（随机数字法）分配至5组：A组，空白对照；B、C、D、E组均通过腹腔注射总剂量为30 mg/kg百草枯，C、D、E三组分别应用15 000、30 000、50 000 U/（kg·d）剂量静脉注射UTI干预7 d，后于麻醉中取动物左心室，行HE染色及4-HNE免疫组化染色，用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸（HYP）含量，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转化生长因子β1（TGF-β1）、脂联素（adiponectin）、过氧化物酶体增殖激素型受体α（PPAR-α）、依赖AMP激活型蛋白激酶β1（AMPK-β1）、解偶联蛋白1（UCP-1）转录水平。组间数据比较采用成组t检验，多组间采用One-Way ANOVA；两组及多组间等级资料分别用Mann-Whitney U检验及Kruskal Wallis秩和检验；UTI剂量与抗氧化组分转录水平间的关联性采用Spearman秩相关分析。结果与A组相比，B组左室心肌细胞肿胀、纤维排列紊乱，4-HNE评分升至（2.37±0.49），P=0.001；HYP含量及TGF-β1水平显著增高（均P=0.001）。与B组相比，应用UTI三组心肌纤维排列趋于正常，D、E两组4-HNE评分降低至（1.83±0.53）、（1.70±0.47），均P=0.001；组织HYP含量降至（3.51±0.39）μg/mg及（3.29±0.37）μg/mg，显著低于B组（P=0.002；P=0.001），TGF-β1 mRNA水平同样显著降低（均P=0.001）。Adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1 mRNA在E组心肌中水平均高于B组。Spearman秩相关分析表明UTI剂量与adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1 mRNA水平间存在显著关联性。结论UTI具有减轻PQ致心肌氧化应激损伤，这一作用与上调自身抗氧化系统组分有关。

李莉,狄敏,兰超,孙昌华. 乌司他丁减轻百草枯致兔心肌氧化应激损伤[J]. 中华急诊医学杂志, 2012,21(11): 1192-1197.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.11.002

基金项目：河南省重点科技攻关项目(编号:102102310094)

关键词： 乌司他丁 百草枯 兔 心肌 氧化应激损伤

引证文献(引用了本文的文献)

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2） 史晓峰. 百草枯中毒的毒理机制及治疗进展[J]. 山东医药,2015,55,2:99-101

3） 冯筑生,范颖楠,尹文. 乌司他丁治疗急性百草枯中毒的系统评价与meta分析[J]. 临床误诊误治,2016,29,6:68-72

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