Nrf2-ARE信号通路是机体内在抗氧化应激的一个重要防御通路，Nrf2的激活可通过调控Ⅱ相解毒酶及抗氧化蛋白等多种下游基因的转录和表达，以抵抗内外界的有害刺激。NF-E2相关因子是细胞核内转录因子，生理条件下，Nrf2以Keap1-Nrf2异二聚体的形式存在于细胞质中，Keap1是机体内源性的Nrf2抑制剂，Keap1与Cul3/Rbx1结合，通过蛋白酶体泛素化的方式降解Nrf2。当Keap1的半胱氨酸残基与亲电子物质反应引起构象变化和/或PKC磷酸化Nrf2的Ser40，均可导致Nrf2从Keap1-Nrf2中解离激活。激活后的Nrf2进入细胞核，与小Maf蛋白形成异二聚体，并与ARE结合，启动多种下游基因的表达。在多种急慢性神经系统疾病中，神经元的死亡与氧化应激有关，Nrf2-ARE信号通路经上调保护性抗氧化基因的表达，对神经系统的疾病产生保护效应，星形细胞是Nrf2-ARE介导神经元保护作用的重要靶细胞。

周圆圆,张泓. Nrf2-ARE信号通路在神经系统中的研究进展[J]. 中华急诊医学杂志, 2012,21(4): 444-446.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.04.031

引证文献(引用了本文的文献)

1） 曹天辉. 青蒿琥酯上调血红素氧合酶-1对脓毒症小鼠急性肺损伤的作用研究[J]. 中华急诊医学杂志,2015,24,11:1227-1233

2） 龚睿. 血必净通过上调血红素氧合酶-1减轻脓毒症诱导肺损伤[J]. 医学研究杂志,2017,46,02:102-107

3） 张曼. 依达拉奉对小鼠创伤性脑损伤后氧化应激反应的影响[J]. 中华急诊医学杂志,2019,28,3:323-327