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外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变,与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应,以限制和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织、细胞,并修复损伤,这就是机体的防御性反应-炎症(inflammation)。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。一旦机体自身调节功能失衡,炎症反应失控,则自身破坏远比致病因子直接刺激产生的损伤更加严重。1991年全身炎症反应综合征(SIRS)的概念被提出,用以概括由感染和非感染因素导致的共同的炎性病生理改变,再次引起了人们对过度炎症反应的重视。在现今对SIRS的治疗中,肾上腺皮质激素的使用仍为抑制免疫的主要治疗手段,减少炎性细胞因子(白介素、干扰素和肿瘤坏死因子等)的释放,以减轻失控炎症反应的自我损伤。自从2000年Borovikova等[1]的研究显示,乙酰胆碱可以减少炎性细胞因子(肿瘤坏死因子TNF、IL-1β、IL-6和IL-18)的释放,但并不影响IL-10的合成和释放。在内毒素败血症大鼠模型的活体实验中,电刺激迷走神经可以减少TNF在肝脏的合成,减低血清中TNF的浓度,防止休克的进展。提出了“胆碱能抗炎通路”。此后,人们对胆碱能神经及其递质和受体产生了极大的兴趣,神经系统的免疫调节功能,逐渐成为当今的研究热点。
马岳峰,徐正宽,刘志海. 重视胆碱能抗炎通路的研究[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1016-1019.