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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor-gamma,PPAR-γ)及配体罗格列酮(rosiglitazone,Ros)对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤(Ischemia/reperfusion,I/R)的影响及其作用机制。方法42只SD大鼠随机分为假手术组(n=14),I/R组(n=14)和I/R+Ros组(n=14)。通过制作大鼠肝脏原位缺血-再灌注模型,采用信号通路发现者基因芯片和大鼠细胞因子抗体芯片检测技术,检测胆道组织炎症反应发生的信号通路和相关的细胞因子的变化;并采用肝脏组织病理学评分和部分器官功能生化指标的检测,以观察大鼠缺血-再灌注损伤时肝脏组织的病理变化和部分器官生化指标的变化。采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。实验中测得的数据以均数±标准差(±s)表示,应用方差分析和Bonferroni检验,P<0.05为差异具有统计学意义。结果I/R组中NF-κB样本基因表达水平均比假手术组和I/R+Ros组升高两倍以上。使用大鼠细胞因子抗体芯片发现,I/R组中IL-1α,IL-1β以及TNF-α样本蛋白表达水平均比假手术组和I/R+Ros组升高两倍以上。与I/R组相比,I/R+Ros组中病理学评分明显下降(P<0.05);部分器官生化指标含量测定明显下降(P<0.01)。结论PPAR-γ及配体罗格列酮对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制与通过拮抗核因子-κB(NF-κB),抑制NF-κB表达,减少下游IL-1α,IL-1β以及TNF-α等炎性介质的释放有关。
裴红红,黎一鸣,张正良,刘敏龙,柏玲,缪菲. 过氧化物酶体增殖物激活型受体γ对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤的作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2009,18(3): 277-280.