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目的 探讨内毒素预处理对肝脏缺血-再灌注后肺损伤的影响及机制。方法 将48只新西兰大白兔随机分为一般对照组(C一般组)和预处理对照组(C预处理组),缺血-再灌注组(IR组)和预处理再灌注组(LPS+IR组),每组12只。C一般组仅行手术解剖;C预处理组手术解剖前3d分别经腹腔注射0.5、0.5和1.0mg/kg脂多糖(LPS)进行内毒素预处理;IR组夹闭肝门30min,再灌注4h,进行肝脏缺血-再灌注;LPS+IR组行内毒素预处理后再行肝脏缺血-再灌注。检测各组再灌注后4h血清内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺湿干比、灌洗液蛋白含量、组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺损伤率及肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活性的变化。组间比较采用单因数方差分析。结果 C一般组和C预处理组各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。LPS+IR组血清TNF-α[(48.31±5.31)pg/ml vs.(56.47±5.09)pg/ml,P<0.01]、肺湿干比[(4.98±0.33) vs.(5.22±0.31),P=0.03]、灌洗液蛋白含量[(0.68±0.11)g/L vs. (0.76±0.10)g/L,P=0.04]、MDA[(0.86±0.06)nmol/mg vs.(0.93±0.07)nmol/mg,P=0.02]、肺损伤率[(13.4±4.3)%vs.(17.4±4.1)%,P=0.03]及肺泡巨噬细胞NF-κB活性[(5.82±1.12)OD/mm2vs.(7.40±1.26)OD/mm2,P<0.01]明显低于IR组;同时LPS+IR组SOD[(90.30±7.38)U/mgvs.(84.44±7.90)U/mg,P=0.04]明显高于IR组。结论 内毒素预处理可以减轻肝脏缺血-再灌注后肺损伤,其机制与降低了血清TNF-α产生及抑制肺泡巨噬细胞中NF-κB活化有关。
葛云洁,王野,张淑立,赵伟业,鲁德忱,玛黎清. 内毒素预处理对兔肝脏缺血-再灌注后肺损伤的保护效应[J]. 中华急诊医学杂志, ,: 1167-1170.